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目的：蛋白质二硫键异构酶（protein disulfide isomerase，PDI）是硫氧还原蛋白超家族中功能最多的成员，是目前发现在细胞内质网中帮助蛋白质折叠活性最高的蛋白质。脂联素（Adiponectin，APN）具有抗心肌缺血/心脏保护作用，其蛋白的正确折叠与复折叠在内质网中进行。探讨H9c2心肌细胞在高糖及缺氧/复氧损伤时是否通过PDI蛋白表达量变化从而使APN及高分子量（High Molecular Weight， HMW）APN蛋白量减少，使心肌凋亡、内质网应激（endoplasmic-reticulum stress， ERS）、氧化应激损伤增加。深入了解PDI与APN在糖尿病缺血性心脏病中的作用机制，为糖尿病缺血性心脏病、心肌缺血再灌注损伤的防治提供新思路和新靶点。 方法：利用H9c2大鼠心肌细胞建立高糖及缺氧/复氧损伤模型，显微镜下观察心肌细胞受到不同损伤条件时的细胞形态变化，利用MTT及流式细胞术检测不同损伤条件下的细胞存活率与凋亡率，选择合适的造模条件。过表达PDI腺病毒及下调PDI siRNA转染心肌细胞，采用荧光显微镜选择合适的病毒感染效率及siRNA转染条件。利用酶标仪检测各组培养液中乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase， LDH）活性与丙二醛（Methane Dicarboxylic Aldehyde， MDA）浓度，ELISA测定培养液中HMW-APN的浓度，Western Blot测定心肌细胞PDI、APN、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved Cysteine aspartic acid proteinase3， Cleaved Caspase-3）及糖调节蛋白78（Glucose regulated proteins78，Grp78）的蛋白表达。 结果：（1）成功建立H9c2大鼠心肌细胞高糖损伤模型及缺氧/复氧损伤模型。（2）过表达PDI腺病毒及下调PDI siRNA成功转染至心肌细胞，分别用Western Blot验证PDI的过表达及下调，均干预稳定。（3）在高糖组、缺氧/复氧组以及高糖合并缺氧/复氧组细胞模型中PDI的表达与正常组相比均明显减少，LDH活性、MDA浓度及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高，同时，APN及HMW-APN的蛋白表达显著减少。（4）过表达PDI病毒干预后， H9c2细胞在高糖、缺氧/复氧损伤条件下， APN及HMW-APN的蛋白表达增加，细胞凋亡和氧化应激情况得到明显改善。（5）利用特异性siRNA下调PDI的蛋白后， H9c2细胞在高糖及缺氧/复氧损伤条件下， APN及HMW-APN的蛋白表达减少，LDH活性、MDA浓度及Cleaved Caspase-3、Grp78蛋白表达明显升高，细胞凋亡及氧化应激损伤增加。 结论：心肌细胞受到高糖和（或）缺氧/复氧损伤时，过表达PDI可以减轻细胞氧化应激、ERS损伤及凋亡，下调PDI则细胞损伤加重。PDI可能通过调控APN及HMW-APN的蛋白表达，发挥对糖尿病缺血再灌注心肌细胞的保护作用。