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CCR5，一种趋化因子受体，是HIV感染细胞的辅助受体，在HIV感染过程中起着十分重要的作用，已经成为抑制HIV-1感染的重要研究靶点。研究表明，通过siRNA的特异性干扰作用可以有效阻断CCR5的表达。但是传统合成的19+2型对称结构的siRNA可以诱导一些非特异性反应，限制了RNAi技术的临床应用。为降低脱靶效应的发生，本研究设计合成了一系列CCR5序列特异性的不对称siRNA(asiRNA)。siRNA转染48小时后，分别通过qRT-PCR和流式细胞术的方法检测CCR5在mRNA和蛋白分子水平的表达变化。与对称结构siRNA相比，具有较短正义链的asiRNA具有同样的干扰效果。选取一条具有代表性的asiRNA和siRNA转染TZMB-1细胞72小时后进行病毒感染抑制实验，结果显示asiRNA和siRNA均大大降低了病毒的感染。这一结果表明，利用具有更高特异性的asiRNA进行RNA干扰，可以替代传统的siRNA诱导的干扰作用，成为研究和治疗艾滋病的更好选择。