蛋白酪氨酸激酶(PTK)包括受体型酪氨酸激酶和非受体型酪氨酸激酶，通过磷酸化激活下游信号蛋白，在调控细胞反应中起着重要的作用。受体酪氨酸激酶通过与高亲和力的配体结合而被激活，同时激活非受体型酪氨酸激酶和下游信号蛋白。当信号蛋白活性过高时，会引起异常的细胞生长和分化。因此，酪氨酸激酶的异常调控与许多肿瘤的侵袭和不良预后有着密切关系，是恶性肿瘤的重要特征。肿瘤新生血管生成是肿瘤在原有血管上形成新血管的过程，对肿瘤的生长、发展和转移起着非常重要的作用。促进新生血管生成的信号通过血管内皮细胞表面的相关受体酪氨酸激酶进行转导，阻断相关的信号转导能够有效抑制肿瘤新生血管生成，从而稳定和减缓实体瘤的发生、发展。 本研究中，建立了一系列蛋白酪氨酸激酶的分子筛选模型，进行了蛋白酪氨酸激酶抑制剂的筛选工作，并初步对活性化合物TKI-28的抗肿瘤机理和抗新生血管作用进行了研究。