背景和目的:肝癌在我国是常见的恶性肿瘤之一,在全球范围内肝癌位于常见肿瘤的第六位以及是导致癌症相关性死亡第四大原因。其中,肝细胞癌(HCC)是原发性肝癌中主要的肝脏原发性恶性肿瘤,占了 90%以上。在我国肝癌的高发原因主要是HBV的感染,而炎症被认为是肿瘤的新特征。因此研究肝癌有关的炎症微环境对于肝癌的治疗与预测预后有着极大的价值。趋化因子及其受体是炎症微环境的重要组成部分,影响了肿瘤的发生发展。CXCL2(C-X-C型趋化因子配体2)是一类主要趋化中性粒细胞的趋化因子,与其受体CXCR2结合后可趋化中性粒细胞与促进部分肿瘤的生长与转移。但是,CXCL2在肝癌中的作用和其具体的作用机制还仍未知。本研究的主要目的在于探索CXCL2如何调节肝细胞癌的发生发展及其具体的机制。方法提取264例肝细胞癌病人的癌组织标本及其对应癌旁组织的冰冻标本的mRNA,使用实时荧光定量PCR技术验证CXCL2在肝细胞癌的癌组织及对应的癌旁组织中的表达情况,使用SPSS 19.0软件分析CXCL2表达水平和患者临床病理特征之间的关系。用慢病毒构建过表达CXCL2的HCC细胞系。分别使用EdU实验,cck8实验,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡实验来探索过表达CXCL2对细胞增殖与凋亡的影响。此外还运用蛋白印迹技术来检测过表达CXCL2之后信号通路发生的变化。结果荧光定量PCR结果显示,CXCL2在肝细胞癌中表达量明显低于癌旁的正常肝组织,高表达CXCL2组术后生存期要好于低表达CXCL2组(P<0.05)。选取MHCC97H和HCCLM3两个细胞系进行体外实验,结果显示过表达CXCL2组相对于对照组来说增殖能力减弱,同时细胞凋亡比例增加。在裸鼠的皮下成瘤实验中,过表达组的肿瘤细胞皮下成瘤能力较对照组有着明显的下降,这说明在体内,过表达CXCL2也能够明显抑制肝细胞癌细胞的成瘤和增殖能力。结论CXCL2在肝细胞癌的癌组织中表达量低于癌旁组织,并且CXCL2表达量的高低与肝细胞癌患者的术后整体生存时间有着紧密的联系。CXCL2通过调节细胞凋亡和细胞周期来影响细胞增殖。CXCL2有望成为肝细胞癌潜在的新的治疗靶点。