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目的：血小板源性生长因子(PDGF)是一种重要的促血管新生和血管生长的生长因子,过往的研究主要针对心肌梗死前或心肌梗死时单独使用PDGF因子或其基因载体；最近研究表明脑源性生长因子(BDNF)不仅参与神经系统的分化发育,还在受损组织或器官的血管新生中发挥重要作用。但针对心肌缺血后心肌内使用PDGF-AB和BDNF介导的治疗性促血管新生作用的研究报道甚少。本论文研究将对心肌缺血后,才使用PDGF-AB或BDNF及其组合使用所介导的治疗性促血管新生对缺血性心肌梗死的疗效进行研究。方法：SD大鼠经结扎左冠状动脉前降支(LAD),建立心肌梗死模型。LAD结扎成功的大鼠随机分为6组。于LAD结扎后30分钟,分别进行如下处理：心肌内注射50μl灭菌PBS；心肌内注射200ngPDGF-AB;心肌内注射100ng BDNF;心肌内注射200ng PDGF-AB和100ng BDNF组合因子；心肌内注射200ng PDGF-AB,24小时后心肌内注射100ng BDNF;心肌内注射100ng BDNF,24小时后心肌内注射200ng PDGF-AB。2周后,进行HE染色、Massons Trichrome染色及vWF免疫组化,对病理改变程度、心肌梗死面积、心室几何参数及血管密度等方面进行分析评价。结果：分析实验结果发现：①心肌梗死面积PDGF-AB注射组(雌性：0.239±0.032；雄性：0.297±0.031)、PDGF+BDNF注射组(雌性：0.248±0.022；雄性：0.246±0.034)、PDGF-24H-BDNF注射组(雌性：0.252±0.052；雄性：0.273±0.038)心肌梗死面积明显小于同性别的对照组(雌性：0.358±0.053；雄性：0.416±0.105),差异具有统计学意义；BDNF注射组(雌性：0.340±0.066；雄性：0.298±0.069)、BDNF-24H-PDGF-AB注射组(雌性：0.338±0.031；雄性：0.389±0.051)心肌梗死面积尽管小于同性别的对照组,但差异没有统计学意义。②梗死区室壁厚度PDGF+BDNF注射组(雌性：0.88±0.12 mm)、PDGF-24H-BDNF注射组(雌性：0.85±0.12 mm)梗死区室壁厚度明显大于同性别的对照组(雌性：0.63±0.16 mm；雄性：0.65±0.14 mm),差异具有统计学意义；PDGF-AB注射组(雌性：0.93±0.31 mm；雄性：0.72±0.07 mm)、BDNF注射组(雌性：0.77±0.17 mm；雄性：0.77±0.16 mm)、PDGF+BDNF注射组(雄性：1.19±0.63 mm)、PDGF-24H-BDNF注射组(雄性：0.83±0.10 mm)、BDNF-24H-PDGF注射组(雌性：0.73±0.12 mm；雄性：0.77±0.07 mm)梗死区室壁厚度尽管大于同性别的对照组,但差异没有统计学意义。③梗死边缘区室壁厚度PDGF-AB注射组(雌性：2.02±0.36 mm)、PDGF+BDNF注射组(雌性：2.31±0.34 mm；雄性：2.65±0.37 mm)、PDGF-24H-BDNF注射组(雌性：2.25±0.28 mm；雄性2.51±0.14 mm)、BDNF-24H-PDGF注射组(雌性：2.07±0.19 mm)梗死边缘区室壁厚度明显大于同性别的对照组(雌性：1.69±0.24 mm；雄性：1.72±0.32 mm),差异具有统计学意义；PDGF-AB注射组(雄性：1.86±0.13 mm)、BDNF注射组(雌性：1.79±0.22mm；雄性：2.08±0.24 mm)、BDNF-24H-PDGF注射组(雄性：2.06±0.21 mm)梗死边缘区室壁厚度尽管大于同性别的对照组,但差异没有统计学意义。④梗死区血管密度PDGF-AB注射组(雌性：99±7条、mm2)、PDGF+BDNF注射组(雄性：73±11条、mm2)梗死区血管密度明显大于同性别的对照组(雌性：63±16条、mm2；雄性：54±12条、mm2),差异具有统计学意义；PDGF-AB注射组(雄性：69±12条、mm2)、BDNF注射组(雌性：73±16条、mm2,；雄性：56±6条、mm2)、PDGF+BDNF注射组(雌性：65±13条、mm2)、PDGF-24H-BDNF注射组(雌性：81±19条、mm2；雄性：63±14条/mm2)、BDNF-24H-PDGF注射组(雌性：69±8条／mm2；雄性：64±16条、mm2)梗死区血管密度尽管大于同性别的对照组,但差异没有统计学意义。⑤梗死边缘区血管密度PDGF-AB注射组(雌性：55±6条、mm2；雄性：51±6条／mm2)、BDNF注射组(雌性：46±5条、mm2)、PDGF+BDNF注射组(雄性：55±9条/mm2)、BDNF-24H-PDGF注射组(雌性：48±6条/mm2；雄性：48±3条／mm2)梗死边缘区血管密度明显大于同性别的对照组(雌性：38±3条/mm2；雄性：40±6条／mm2),差异具有统计学意义；BDNF注射组(雄性：42±4条/mm2)、PDGF+BDNF注射组(雌性：40±3条/mm2)、PDGF-24H-BDNF注射组(雌性：43±6条/mm2；雄性：44±5条／mm2)梗死边缘区血管密度尽管大于同性别的对照组,但差异没有统计学意义。结论：①心肌缺血后,才经心肌内注射PDGF-AB因子,无论雌性还是雄性,均能有效促进梗死心肌新血管再生,进而减小心肌梗死面积并在一定程度上改善梗死心脏心室重构；②心肌缺血后,才经心肌内注射BDNF因子,无论雌性还是雄性,均能诱导梗死区及梗死边缘区新血管再生,却未能显著减小缺血心肌梗死面积；③在心肌梗死后,才经心肌内注射PDGF-AB介导的治疗性促血管新生对缺血性心肌梗死的疗效优于BDNF;④与使用单一因子相比,组合使用PDGF-AB和BDNF两种促血管新生因子的协同效应不太明显,心肌缺血后,PDGF-AB和BDNF因子的组合使用所介导的治疗性促血管新生对缺血心肌梗死的疗效接近于单独使用PDGF-AB因子,而优于单独使用BDNF因子；⑤对于在不同的时间窗组合使用PDGF-AB和BDNF因子,PDGF-AB和BDNF因子使用的先后顺序对两种因子的组合治疗效果有所影响。PDGF-24H-BDNF的组合方式介导的治疗性促血管新生作用减小缺血心肌的坏死面积的效果接近于单独使用PDGF-AB因子,而优于单独使用BDNF因子和BDNF-24H-PDGF组合方式。