【摘 要】
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钙离子(Ca2+)是生物体内一种“生死攸关”的信号分子,通过钙振荡的形式调控着体内几乎一切的生理活动,对细胞命运有着重要的影响.本文包含Bcl-2蛋白抑制Ca2+信号的建模分析和
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钙离子(Ca2+)是生物体内一种“生死攸关”的信号分子,通过钙振荡的形式调控着体内几乎一切的生理活动,对细胞命运有着重要的影响.本文包含Bcl-2蛋白抑制Ca2+信号的建模分析和双钙库模型的分岔分析两部分研究.振荡的Ca2+信号主要由位于内质网膜上的IP3R通道产生.抗凋亡蛋白Bcl-2可以调节IP3R通道释放Ca2+的能力,借此决定细胞命运.第一个研究基于新近的生物学实验数据和结果,针对Bcl-2蛋白间接调控Ca2+释放的信号通路建立数学模型,得到与实验数据相吻合的结果,从理论上证明Bcl-2蛋白对Ca2+释放的抑制作用.在对模型进行鲁棒性检验之后,应用分岔理论对这一信号通路中一些关键组分的作用进行了分析,预测它们对钙振荡的影响.本研究不仅揭示了Bcl-2蛋白抑制Ca2+释放的动力学机制,而且对生物学实验有一定的指导意义.除IP3R通道外,内质网膜上还有另一种Ca2+释放通道,即RyR通道.根据这两种通道对Ca2+敏感程度的不同建立的双钙库模型详细描述了钙振荡的发生机制.但是该模型核心机制钙致钙释放的数学表达式中希尔系数高,不利于数学分析.第二个研究将经典双钙库模型中的希尔系数降低,利用非线性动力学知识,对参数改变后的模型进行数学分析,比较不同参数下双钙库模型的动力学行为.结合参数敏感性分析结果,根据分岔理论研究模型中关键参数对钙振荡的影响,并分析这些参数所对应的生物学意义,为从系统水平调节Ca2+信号提供理论依据.
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