肩周炎全称为肩关节周围炎,以肩部弥漫性疼痛与肩关节活动障碍为主要特征,是多发生于中老年人的慢性肩部疾患,其病变范围可涉及到肩关节周围肌肉、肌腱、筋膜、韧带、滑膜囊、关节囊等软组织。目前对其具体发病机制尚不明了研究目的：肩周炎有明显的病理分期,目前的临床研究多认为针刀松解法对粘连期肩周炎治疗效果较好。本研究在建立家兔肩周炎模型的基础上,以针刀松解为干预手段,采用病理学和生物化学方法,从调节抗氧化能力方面寻求肩周炎的发病机制与针刀干预的起效机制,寻找针刀松解法干预肩周炎的最佳时机,为肩周炎的针刀临床治疗提供实验依据。研究方法：选用兔龄6±0.5个月的健康雄性新西兰家兔48只,每只体重2.5±0.5kg。随机分为6组,分别为正常组8只、模型组8只、电针组8只,针刀组A(疼痛期干预)8只、针刀组B(僵硬期干预)8只、针刀组C(疼痛期及僵硬期共同干预)8只。应用持续劳损加冰敷方法制备肩周炎家兔模型,针刀各组行针刀治疗,电针组行电针治疗,正常组、模型组,不干预,与治疗各组,同等条件下饲养,共33天。取材分别取血浆、肱二头肌、冈上肌、冈下肌、大圆肌,测定丙二醛水平、超氧化物歧化酶活力、总抗氧化能力、转化生长因子-β1水平,取肱二头肌肌腱起始处至远侧3-4mm肌腱和前下方3-4mm滑膜,固定、包埋切片,予HE染色后光镜下观察其病理改变。实验结果：1血浆及局部各肌肉组织的丙二醛、超氧化物歧化酶活力、总抗氧化能力的测定结果显示,模型组的丙二醛水平普遍高于正常组、电针组、针刀组A、针刀组B、针刀组C,且多数具有显著性的差异,而模型组的超氧化物歧化酶活力、总抗氧化能力测定结果要普遍低于正常组、电针组、针刀组A、针刀组B、针刀组C。针刀组A、针刀组B、针刀组C血浆及局部各肌肉组织的抗氧化能力与脂质过氧化物水平,对比有些具有显著性差异,有些无显著性差异,但相对于模型组,以上三组的丙二醛水平相对较低,而超氧化物歧化酶活力、总抗氧化能力相对较高。2局部病理组织观察显示,正常组：滑膜：滑膜细胞多为1层,有些部位也可见2-3层,在皱襞较多处滑膜细胞可达5-6层。滑膜细胞深层结构疏松,可见少量毛细血管。肌腱：外膜(腱鞘脏层)由结缔组织包绕,最外层上皮细胞为立方细胞1-2层,排列整齐,腱纤维排列整齐。模型组：滑膜：滑膜细胞多为1-2层,滑膜下毛细血管较多,管腔内可见较多红细胞。肌腱：外膜上皮细胞排列不整齐,上皮细胞增多可达4-5层,上皮深层下行纤维增多,结构致密。滑膜和肌腱均未见明显炎细胞浸润。电针组：滑膜细胞排列基本同正常组。肌腱的外膜(腱鞘脏层)上皮细胞增生,但较模型组少,多为2-3层。上皮下结缔组织也较致密。针刀A组：病理变化基本同电针组。针刀B组：病理变化基本同电针组。针刀C组：病理变化基本同电针组,但有一例可见滑膜皱襞明显增多,滑膜上皮下纤维排列较致密,在腱组织纤维内可见有的部位排列不整齐,腱细胞增多,也可见炎细胞浸润。结论：1肩周炎的发生与肩周炎家兔模型的活性氧自由基与抗氧化及损伤修复能力之间的平衡有着密切联系,该理论可以从多方面解释肩周炎的发病原因与病理机制.2针刀可以提高肩周炎家兔模型清除自由基以及组织损伤修复的能力并且调节TGF-β1水平,这可能是针刀发挥作用的机制之一。3疼痛期干预组、僵硬期干预组及疼痛期、僵硬期同时干预组的病理组织切片之间并无明显差异,这为针刀在肩周炎早期应用提供了实验依据,说明针刀在肩周炎的早期应用可以缩短病程。