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由于纳米颗粒尺寸很小，因此具有许多新的物理化学特性，而纳米颗粒对人体安全性未知。本课题研究了21、48、86nm SiO2对肝细胞L-02、心肌细胞H9c2(2-1)所可能产生的毒性及其毒性机制。
通过噻唑蓝(MTT)还原测定及细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量测定，我们发现纳米SiO2的毒性存在尺度、剂量、时间依赖性；苏木精伊红(HE)染色及透射电镜(TEM)结果发现纳米SiO2能够改变细胞形态和细胞的超微结构；活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)生化指标测定结果表明纳米SiO2引起细胞损伤是通过诱导细胞发生氧化应激；流式及DNA ladder的结果提示我们纳米SiO2可诱导细胞凋亡及改变细胞周期；通过Western blot实验，我们发现p53途径在纳米SiO2诱导细胞损伤和凋亡中起了重要的作用。
上述结果表明，纳米SiO2具有明显的细胞毒性，SiO2的粒径大小、作用剂量、暴露时间是影响其毒性大小的重要因素；纳米SiO2导致细胞产生过量的ROS，使细胞内氧化和抗氧化状态失去平衡，发生氧化应激，从而引起细胞损伤和功能障碍，这是纳米SiO2产生毒性的主要机制；ROS介导的氧化应激，p53的活化、Bax/Bcl-2的比值增大是纳米SiO2诱导L-02细胞发生凋亡的重要信号通路，而p53、p21的活化是纳米SiO2诱导H9c2(2-1)细胞发生G1期阻滞的主要信号通路。