目的：观察二苯乙烯苷（2,3,5,4′-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside，TSG）对H₂O₂损伤的HUVECs细胞的保护作用。探究TSG抗H₂O₂诱导的HUVECs细胞凋亡机制是否通过促进XIAP表达，抑制Caspase-9和Caspase-3表达实现的。方法：以300μM H₂O₂损伤HUVECs细胞构建内皮细胞损伤模型。1-100μM TSG预处理24h，H₂O₂诱导细胞损伤，观察细胞凋亡情况、XIAP表达及Caspase-9、Caspase-3表达变化。采用MTT检测细胞活力，Hoeschest染色检测细胞凋亡，RT-PCR检测XIAP、Caspase-3、Caspase-9mRNA表达，Western Blot检测XIAP、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达。结果：300μM H₂O₂作用HUVECs细胞24h可有效降低细胞活力，诱导细胞凋亡；1-100μM TSG预处理24h可有效恢复细胞活力，提高存活率；30μM Embelin预处理6h后再用TSG预处理24h，细胞凋亡率较TSG预处理组明显上升，细胞活力显著降低。TSG、Embelin单独作用组细胞活力较正常对照组无明显差异。RT-PCR、Western Blot结果显示：与正常对照组相比，H₂O₂处理组XIAPmRNA及蛋白表达水平显著降低，Caspase-9、Caspase-3表达明显升高；与H₂O₂组相比，1-100μM TSG预处理24h后，XIAP表达升高，Caspase-9、Caspase-3的表达下降；与TSG预处理组相比，30μM Embelin预处理6h后XIAP表达下调，Caspase-9、Caspase-3表达升高。结论：TSG促进XIAP表达抗H₂O₂诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。