溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种迁延不愈的慢性非特异性炎症,发病机制尚不清晰,其主要诱因包括遗传易感性、肠粘膜异常免疫、肠道菌群失衡及生活方式改变等多种因素。世界卫生组织（WHO）已将溃疡性结肠炎列为难治疾病之一,目前的药物治疗不仅不能治愈,还会引起许多副作用。因此,来源于食物且具有保健功能的天然成分在医疗中的应用逐渐引起了研究者的兴趣和青睐。本论文以来源于鸡蛋清的饮食蛋白—鸡蛋白溶菌酶为干预物,利用DSS诱导的小鼠UC为模型,探究鸡蛋白溶菌酶（egg white lysozyme,HEL）对小鼠UC拮抗作用及其可能潜在的机制。以自由饮用蒸馏水小鼠为对照组,自由饮用3.5%葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）和蒸馏水各一周诱导的小鼠UC为模型组,实验期间每日灌胃200μL 5-氨基水杨酸（5-aminosalicylic,5-ASA）（75 mg/kg）小鼠为阳性对照组,灌胃200μL鸡蛋白溶菌酶（100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg、800 mg/kg）小鼠为干预组。实验期间每日对小鼠体重、粪便状态及隐血测试结果进行记录,通过DAI评分检测小鼠疾病状态。实验结束,解剖小鼠取结肠测量长度及称重,以检查小鼠结肠组织宏观变化。分段取结肠固定于10%中性福尔马林,通过HE染色检查结肠病理损伤。小鼠眼眶血离心取血清,采用ELISA检测血清炎症因子表达水平。眼眶取血处理取得白细胞进行荧光标记,通过流式细胞仪检测外周血CD4与CD8 T淋巴细胞比例。取结肠组织破碎提取RNA进行qRT-PCR检测炎症介质mRNA表达。取结肠组织破碎提取蛋白进行Western blot定量检测NF-κB炎症通路蛋白表达。取结肠组织,制作冰冻切片进行免疫组织荧光定位检测磷酸化NF-κB p65蛋白表达。本论文主要的研究结果和结论:HEL的最佳有效剂量（400 mg/kg·d）能改善小鼠结肠粘膜形态,增加杯状细胞数量,使小鼠DAI显著降低（p<0.01）,血清中细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6表达下调（p<0.01）,结肠组织促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6表达下调（p<0.01）,抗炎因子IL-10表达上调（p<0.05）,促炎相关蛋白酶i NOS、COX-2表达下调（p<0.01）,炎症通路蛋白NF-кB p65、IкB-α表达上调（p<0.01,p<0.05）,磷酸化NF-кB p65、磷酸化IкB-α表达下调。提示HEL（400 mg/kg）对DSS诱导的小鼠UC有拮抗作用,使小鼠DAI、结肠组织形态、血清及结肠细胞因子水平等均趋向正常,血液CD4与CD8 T淋巴细胞比例趋向正常,结肠炎症通路磷酸化蛋白表达下调。表明HEL通过下调结肠炎症因子及炎症蛋白的表达,减轻结肠粘膜损伤,缓解小鼠的溃疡性结肠炎症状。