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目的:探讨CIK对C6胶质瘤的抑制作用。方法:1.取5只200克雄性SD大鼠颅内注射C6肿瘤细胞,模型建立成功取外周血培养CIK细胞。2.采用流式细胞技术检测CIK的细胞表型。3.取33只200克雄性SD大鼠颅内注射C6肿瘤细胞,采用随机方法分成A组、B组和C组,待所有大鼠出现症状后,即建模第14天时采用随机法对每组随机抽取一只大鼠断头取脑确定模型已建立成功,模型建立成功后,对照组(A组):成瘤后沿原始注射途径注入10ul经洗涤后不含胎牛血清的培养基。实验组(B组):成瘤后沿腹腔注射2ml含106/ml并经洗涤后不含胎牛血清的CIK细胞悬液。实验组(C组):成瘤后沿原注射途径注入10ul含106/ml并经洗涤后不含胎牛血清的CIK细胞悬液。4.比较各组大鼠的生存时间;取各组大鼠脑肿瘤组织标本,制作病理切片及石蜡切片,病理切片行镜下观察,石蜡切片行免疫组化、肿瘤组织提蛋白行蛋白免疫印迹技术检测Vimentin蛋白在胶质瘤细胞中的表达水平,计算Vimentin表达量。结果:1.CIK主要的细胞表型为CD3+CD56+。2.分析结果提示:三组生存时间比较总体有差异(P<0.05),且C组>B组>A组,其中P<0.05代表差异具有统计学意义。3.Western blot检测结果:三组Vimentin蛋白总体表达量有差异,且C组<B组<A组,P<0.05。4.免疫组化检测结果:三组Vimentin蛋白总体表达量有差异,且C组<B组<A组,P<0.05。5.病理切片结果:A组未见明显坏死区域,B组可见少许坏死区域,C组见大量坏死区域。结论:1.CIK对C6胶质瘤具有一定抑制作用;2.腹腔内注射CIK对C6胶质瘤细胞具有一定的抑制作用,但效果不理想,原因可能是腹腔内注射CIK由于存在大网膜包裹作用、血脑屏障作用而导致治疗效果不佳;3.瘤内注射CIK对C6肿瘤细胞抑制作用比腹腔内注射效果更加明显,载瘤动物生存时间更长、Vimentin蛋白表达量减少更明显,原因可能是CIK瘤内注射避开了血脑屏障,直接和靶细胞接触从而发挥抗瘤作用。