目的:探讨ADAMs在脑膜瘤中表达水平,明确其表达与脑膜瘤恶性生物学行为之间的关系。方法:收集108例脑膜瘤手术患者的肿瘤组织标本,采用q PCR（Quantitative real-time polymerase chain reaction）检测筛选ADADMs的m RNA表达水平,使用免疫组织化学和Western蛋白印迹检测蛋白表达水平。将其表达水平与脑膜瘤患者的临床特征进行相关性分析。结果:研究共纳入63名女性和45名男性患者,手术时平均年龄为51.9岁（范围10岁-73岁）,根据术中发现,有18例侵袭颅骨的脑膜瘤和90例非侵袭颅骨的脑膜瘤。47例患者肿瘤最大直径大于等于6cm,61例患者肿瘤小于6cm。根据肿瘤在颅内的位置分类,41例为大脑凸面脑膜瘤,33例为矢状窦旁/大脑镰旁脑膜瘤,27例为颅底脑膜瘤,7例位于其他位置的脑膜瘤（包括小脑、脑室、天幕）。ADAM12的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小和肿瘤位置无明显相关性,只与脑膜瘤的分级和肿瘤侵袭颅骨相关;PCR、Western Blot和免疫组化检测提示ADAM12在恶性脑膜瘤（WHO III）中特异性高表达。结论:ADAM12与脑膜瘤侵袭高度相关,可能是恶性脑膜瘤的可靠生物学标志和治疗靶点。目的:探讨ADAM12表达对脑膜瘤细胞生物学行为的影响,并探索其调控脑膜瘤侵袭的分子机制。方法:在IOMM-Lee和CH157-MN细胞中用sh RNA沉默和过表达ADAM12,研究ADAM12表达对脑膜瘤细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。采用受体络氨酸激酶（RTK）磷酸化芯片检测筛选信号通路,探索ADAM12诱导脑膜瘤细胞侵袭的可能分子机制。结果在IOMM-Lee和CH157-MN细胞中沉默ADAM12,显著抑制肿瘤细胞的迁移、侵袭能力,转染72小时后,抑制脑膜瘤细胞增殖;过表达ADAM12,显著增强肿瘤细胞的迁移、侵袭能力,转染72小时后,增强脑膜瘤细胞增殖。RTK磷酸化芯片提示ADAM12可能通过EGFR和AXL信号通路发挥生物学效应。结论:ADAM12通过EGFR和AXL信号通路调控脑膜瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力。目的:构建皮下继发成瘤动物模型,在动物体内验证ADAM12促进脑膜瘤侵袭的作用和分子机制。方法:采用皮下注射已鉴定转染成功的IOMM-Lee和CH157-MN细胞,建立恶性脑膜瘤动物模型,测量肿瘤大小。免疫组化检测移植瘤的Ki-67指数及ADAM12的表达水平改变。结果:ADAM12沉默显著抑制继发成瘤的肿瘤大小,而ADAM12过表达显著增加继发成瘤的肿瘤大小。免疫组化检测提示,沉默ADAM12,继发瘤内ki-67表达显著下降,而过表达ADAM12,继发瘤内ki-67表达显著上调。结论:ADAM12沉默抑制脑膜瘤细胞增殖进而抑制体内继发成瘤的大小,ADAM12过表达促进脑膜瘤细胞增殖进而增加体内继发成瘤的大小。