【摘 要】
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研究背景与目的银屑病是一种由免疫介导的慢性、复发性、炎症皮肤病,以免疫细胞浸润及角质形成细胞过度增殖为特征。其确切的发病机制仍未完全阐明。长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）是一类转录长度超过200nt的非编码RNA分子,越来越多的研究表明lncRNA可通过一系列调控机制促进角质形成细胞增殖,从而促进银屑病发病。LncRNAAGAP2 antisense RNA
【基金项目】
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南方医院院长基金2020B001；
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研究背景与目的银屑病是一种由免疫介导的慢性、复发性、炎症皮肤病,以免疫细胞浸润及角质形成细胞过度增殖为特征。其确切的发病机制仍未完全阐明。长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）是一类转录长度超过200nt的非编码RNA分子,越来越多的研究表明lncRNA可通过一系列调控机制促进角质形成细胞增殖,从而促进银屑病发病。LncRNAAGAP2 antisense RNA1（AGAP2-AS1）是一个近年来新发现的lncRNA。一些文献资料提示AGAP2-AS1可经由不同机制促进癌瘤细胞增殖,但其在银屑病中尚未见相关报道。本研究旨在探讨AGAP2-AS1参与银屑病发生发展的作用机制,为银屑病治疗提供新靶点。研究方法:1.检索GEO数据库中银屑病患者及健康对照组皮肤组织芯片的表达数据,分析AGAP2-AS1的表达水平,通过qRT-PCR在收集到的14例寻常型银屑病患者的皮损和12例健康对照组的皮肤组织中进行验证;2.在角质形成细胞内过表达或敲降AGAP2-AS1后,通过CCK-8实验及平板克隆形成实验检测AGAP2-AS1对角质形成细胞增殖的影响;3.通过双荧光素酶报告基因实验及RNA结合蛋白免疫沉淀（RIP）实验等探索AGAP2-AS1、miR-424-5p和AKT3三者间的作用关系,探究AGAP2-AS1是否通过竞争性结合miR-424-5p调控AKT3,促进银屑病的发生发展。研究结果:1.与正常皮肤组织相比,AGAP2-AS1在银屑病皮损中的表达升高;2.AGAP2-AS1能促进角质形成细胞的增殖和集落形成能力;3.AGAP2-AS1可作为ceRNA,通过竞争性结合miR-424-5p调控AKT3,从而促进角质形成细胞的增殖。结论:AGAP2-AS1在银屑病皮损中表达上调,可通过调控miR-424-5p/AKT3促进角质形成细胞的增殖,参与银屑病的发生发展。
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