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目的：研究ox-LDL对内皮细胞炎症分子ICAM-1表达的影响,探究PKCβ/MAPKs/Egr-1信号通路在其中的可能调控机制。方法：以人脐静脉内皮细胞株EA.hy926为研究对象，用不同剂量ox-LDL干预细胞6小时，蛋白印迹法检测细胞内ICAM-1表达量，摸索ox-LDL干预的最佳剂量。用此浓度ox-LDL作为后续实验干预剂量，分别干预细胞不同时间，蛋白印迹法检测炎症因子ICAM-1及信号分子PKCβⅡ、MAPKs磷酸化及Egr-1蛋白表达情况，细胞免疫荧光法观察细胞内PKCβⅡ磷酸化水平变化，real-time PCR方法检测Egr-1mRNA表达情况。为探讨PKCβⅡ对ox-LDL诱导内皮细胞ICAM-1表达的调控作用，用100nmol/L PKCβ抑制剂LY333531预孵育细胞1h后加入10μg/mlox-LDL刺激细胞，在MAPKs、Egr-1及ICAM-1表达高峰时间点分别检测其磷酸化水平或表达情况。结果：ox-LDL诱导内皮细胞ICAM-1表达存在浓度效应,10μg/ml ox-LDL对ICAM-1蛋白表达影响最显著。10μg/ml ox-LDL诱导ICAM-1蛋白表达存在时间效应，细胞干预6h后对ICAM-1蛋白表达影响最明显，为对照组2.1倍（p<0.05）。10μg/ml ox-LDL可上调PKCβⅡ磷酸化水平,在15min致其磷酸化水平达对照组3.6倍（p<0.05）、致ERK1/2磷酸化水平分别在15min和45min达对照组1.4和1.5倍（p<0.05）、致JNK磷酸化水平在30min达其对照组1.2倍（p<0.05）。而在10μg/ml ox-LDL的刺激下，Egr-1mRNA及蛋白水平均在45min时达高峰，其分别为对照组1.5、2.5倍（p<0.05）。应用PKCβ抑制剂LY333531后ox-LDL诱导的PKCβⅡ磷酸化水平被抑制，LY333531减少了ox-LDL诱导的ERK1/2/JNK磷酸化水平（25.1%和60%）、Egr-1mRNA和蛋白表达（54.6%和32.8%）及ICAM-1蛋白表达水平（50%）。结论：PKCβ调控ox-LDL诱导内皮细胞炎症分子ICAM-1的高表达；PKCβ可能通过活化胞内信号分子ERK1/2、JNK、Egr-1，参与ox-LDL对ICAM-1的诱导表达。