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目的：探讨急性肺损伤(ALI)时核因子-κB(NF-κB)与细胞间粘附分子(ICAM-1)之间表达的关系以及胆红素是否对ALI有保护作用及其作用机制。 方法：(1)用雄性wistar大鼠(200-250g)，舌下静脉注射内毒素(LPS)(5mg／kg体重)后1h、2h、6h及24h测定肺损伤指标及病理变化，以此来选择ALI动物模型的最佳时间点。(2)确定LPS2h为最佳时间点后，静脉注射LPS复制ALI动物模型，并分为对照组、LPS组、大剂量胆红素(40mg／kg体重)+LPS组、小剂量胆红素(20mg／kg体重)+LPS组、溶剂对照(二甲基亚砜)组。观察病理形态和ALI生物学标志，并测定肺组织中ICAM-1、NF-κB和抑制蛋白I-κBα的蛋白表达含量，以及氧化／抗氧化指标。 结果：LPS2h组肺损伤指标(肺系数、肺泡灌洗液白细胞数、 山冠穿医科大学硕d二学位论文中性粒细胞百分比、蛋白含量和肺泡通透指数)、肺血管内皮细胞工以M一1和NF一、B表达、肺组织匀浆MDA显著高于对照组 (P<0.05、P<0.01、P<0.001)，而1一B。表达、肺组织匀浆SOD和GSH一Px显著低于对照组(P<0.01、P<0.001)。胆红素预处理组病变减轻，上述指标得到不同程度改善。 结论:1.用静脉注射内毒素复制AL工大鼠模型，经肺系数、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺泡通透指数及肺组织病理一系列检测，证实大鼠AL工模型复制成功，以LPSZh为最佳时间点，可用于实验研究。2.AL工时1 KB一被磷酸化和降解，NF-KB表达增加，从而启动和调节I以M一1的转录，可能是PMN浸润增加、造成肺组织损伤的重要机制。3.胆红素具有很强的肺脏保护作用，可能的作用机制:(l)能直接清除氧自由基或促使机体本身的抗氧化防御体系的功能提高。(2)通过清除氧自由基，阻止1 KB一的磷酸化和降解，抑制NF一KB向核内移位和活化。(3)通过抑制NF一KB活化，阻断I以M一l的表达，从而抗中性粒细胞(PMN)与内皮细胞的粘附作用，减轻ALI。