基于内源光成像的急性缺血脑卒中健侧通路可塑性研究

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脑卒中是一种以局部脑血管缺血或出血作为临床表现的疾病,具有极高的致死和致残率。脑损伤后皮层的可塑性研究被广泛认为是了解脑卒中发病机理、寻找脑卒中康复手段的一条重要途径。  科学家们对于脑损伤后皮层可塑性研究的重点集中于亚急性期(2-14天)或康复期(14天后)损伤对侧肢体和双侧大脑的关系。通过对脑卒中患病者和动物模型实验的研究,发现在脑损伤后,损伤周边的皮层以及损伤对侧完好的皮层都会以不同的方式对损伤区域进行功能性代偿的修复作用。普遍认同的观点是:损伤对侧皮层在早期有暂态代谢水平的提升,逐渐地损伤脑区周边会出现一些新的响应区域进行代偿。  正常大脑运动感觉神经通道虽然是交叉的,不过同时也存在着同侧通道,还有直接联系两半球间的胼胝体联系通路。单侧皮层如果损伤,会减弱对侧控制信号通路,相应地减弱对同侧通路的抑制,干扰到两侧半球抑制的平衡。所以,损伤同侧肢体的通路同样会受到损伤所带来的影响,而目前对于损伤同侧肢体的通路在损伤急性期内变化的研究还比较有限。  已有的研究表明,损伤同侧肢体的交叉通路在损伤后响应强度有所增强。本篇论文在此基础上,我们进一步仔细研究损伤急性期内(2天内),大鼠损伤对侧脑运动体感皮层对损伤同侧肢体电刺激响应的变化。  本实验选取 SD雄性大鼠作为动物对象,采用光化学法制造缺血卒中模型,内源光学信号成像技术(Optical Intrinsic Signal,OIS)进行数据记录。研究结果初步显示,损伤对侧的皮层对于损伤同侧肢体不同强度刺激的响应在脑损伤前后有着明显不同的趋势。单侧脑皮层受到局灶性损伤后,原先响应随电刺激强度增强而增强的现象消失,转而呈现出减弱的趋势。特别地,这种减弱趋势在损伤24小时后出现显著差异。  神经机能联系失能(Diaschisis)是一种大脑在受到损伤后神经功能紊乱的现象。我们尝试用神经机能抑制和神经机能增强分别来解释强刺激和弱刺激下所得到的不同实验现象。这种机理假设需要更全面的后续实验加以验证。  本文的研究完善了脑损伤后损伤同侧肢体交叉通路研究,特别是急性期内的可塑性结果,所发现的现象为康复时间窗的确定以及将来深入的研究提供依据。
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