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第一部分:血清sCD40L、MMP-3浓度与急性缺血性脑血管病的相关性研究目的探讨可溶性CD40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)与颈动脉粥样硬化斑块的形成和急性缺血性脑血管病的相关性。方法根据入选条件选取100例首次发病急性缺血性脑血管病患者作为试验组,选取无卒中病史20例体检者作为对照组。分别行颈动脉超声和头颅CT/MRI检查,检测其颈动脉内中膜厚度、斑块情况及是否有缺血灶,根据结果将试验组分为无斑块无梗死组、无斑块梗死组、斑块无梗死组、斑块梗死组四组,采用酶联免疫吸附法测定所有研究对象外周血清sCD40L、MMP-3浓度,并对脑梗死患者进行神经功能缺损评分。使用全自动生化仪检测研究对象血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等。结果①急性缺血性脑血管病患者外周血清sCD40L、MMP-3水平除无斑块无梗死组外,其他三组均显著高于对照组(P≤0.01)。②斑块无梗死组外周血清sCD40L、MMP-3水平显著高于无斑块无梗死组(P<0.01)。斑块梗死组外周血清sCD40L、MMP-3水平显著高于斑块无梗死组(P<0.01)。无斑块梗死组外周血清sCD40L、MMP-3水平高于无斑块无梗死组(P<0.05)。斑块梗死组外周血清sCD40L、MMP-3水平显著高于无斑块梗死组(P<0.01)。③急性缺血性脑血管患者血清sCD40L水平与血清MMP-3水平二者呈正相关(r=0.805 P<0.001)。④脑梗死患者的血清sCD40L、MMP-3水平分别与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.723 P<0.001,r=0.576 P<0.001)。⑤脑梗死患者中梗死面积(直径>1.5cm)的血清sCD40L水平高于梗死面积(直径<1.5cm)的血清sCD40L水平(P<0.05)。结论CD40/CD40L信号通路、基质金属蛋白酶-3参与颈动脉粥样硬化斑块的形成以及可能参与缺血性脑组织的损伤,血清sCD40L、MMP-3水平可以反映颈动脉粥样斑块的稳定性,是急性缺血性脑血管病事件的危险因素。第二部分2型糖尿病对于急性脑梗死患者血清sCD40L浓度的影响目的探讨2型糖尿病对于急性脑梗死患者外周血清sCD40L水平的影响。方法研究对象采纳于第一部分中的急性脑梗死患者60例(合并糖尿病33例),无卒中病史对照组20例(2型糖尿病8例)。颈动脉超声检测颈动脉内中膜厚度、斑块情况。根据检测结果将本部分研究对象分为无2型糖尿病组、2型糖尿病组,无2型糖尿病组分为:对照组(无斑块组、斑块组)、梗死组(无斑块组、斑块组),2型糖尿病组分为:对照组(无斑块组、斑块组)、梗死组(无斑块组、斑块组)。采用酶联免疫吸附法测定外周血清中sCD40L浓度。结果1、组间:伴有2型糖尿病研究对象血清sCD40L浓度均显著高于无2型糖尿病研究对象血清浓度(P<0.05)。2、组内:斑块梗死组血清sCD40L浓度最高,无斑块对照组血清sCD40L浓度最低,且两组内呈现相同的变化趋势。结论糖尿病导致动脉粥样硬化、微血管病变及血液的高凝状态,能够上调CD40L表达,继发脑血管病的过程中可能启动或者介导了CD40/CD40L信号途径。第三部分阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者血清sCD40L水平的影响目的探讨阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者血清sCD40L浓度的影响,并探究其阻断CD40/CD40L信号途径的作用。方法研究对象采纳于第一部分中的有颈动脉粥样硬化斑块患者64例,随机分为对照组和试验组,每组32例。分别给予饮食控制和阿托伐他汀治疗,随访12周,治疗前、第4周、第12周检测血清sCD40L、血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白。结果阿托伐他汀干预后,第4周、第12周所测指标浓度水平显著低于治疗前水平(P<0.01),且第12周指标血清浓度低于第4周血清浓度(P<0.05)。而对照组以上指标无明显变化。但第4周、第12周LDL异常范围组血清sCD40L浓度与LDL正常范围血清sCD40L浓度无统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够显著降低颈动脉粥样硬化患者血清sCD40L浓度,尚不能认为低密脂蛋白水平异常对于阿托伐他汀的降血清sCD40L浓度作用有影响,阿托伐他汀具有调脂作用外新的抗动脉粥样硬化的作用机制。