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肺癌是严重危害人类健康的常见恶性肿瘤之一，近年来，肺癌致死率依然呈急剧上升的状态，当前也没有有效的治疗方法。Cx43是构成细胞间隙连接通道重要的膜蛋白，主要功能是允许不同细胞间的信息交流，研究表明Cx43的生物学作用并不局限于在细胞膜上形成间隙连接，它还存在于细胞内参与细胞周期的调控，且这一过程不依赖于细胞间隙连接通讯功能。AKAP95蛋白能锚定PKA于细胞核内，PKA与AKAP95蛋白连接形成复合物并接近其特异性底物，继而发挥其激酶活性。此外AKAP95蛋白也参与了细胞生理活动中许多过程，如参与细胞周期及细胞凋亡过程。PKA激酶在cAMP介导的细胞信号通路扮演重要角色，其活性依赖于cAMP，且被认为与细胞增殖有密切联系，在肿瘤细胞中PKA活性降低。 本文选取人肺腺癌细胞A549作为研究对象，Co-IP结合western blot实验发现去磷酸化作用促进了Cx43与AKAP95的结合。通过瞬时转染质粒改变A549中Cx43及AKAP95的表达，western blot实验发现Cx43及AKAP95影响细胞周期调控因子CyclinD1、CyclinE1、CDK2、CDK4的表达，Cx43改变了CyclinD1-(pThr286)及CDK1-(pThr14)的磷酸化。IF结果显示上调Cx43蛋白表达对CyclinE1在A549细胞中的定位产生影响。利用药物Fosklin及H89处理A549细胞，改变PKA激酶活性，western blot结果提示PKA活性影响Cx43、AKAP95、CyclinD1蛋白表达水平。上述实验研究旨在解释Cx43及AKAP95参与了细胞周期调控活动，但更具体的调控机制有待进一步深入研究。