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目的:探讨兔无心跳供体（NHBDs）肺移植实验研究中乌司他丁（UTI）在对供肺缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及其可能的作用机制。方法:实验动物采用健康新西兰白兔30只随机分为A、B、C三组,A组为对照组,B组为UTI灌洗组,C组为UTI预处理组。每组10只,供、受体各5只。A组供体抽血造成失血性休克并维持30min后,静注氯化钾致心跳停止。供肺热缺血60min,原位表面冷却,同时经肺动脉灌洗4℃低钾右旋糖苷（LPD）肺保护液（60ml/kg）,手术获取供肺,冷保存5h。然后建立NHBDs肺离体再灌注模型,再灌注90min。再灌注期间,分别于再灌注开始后1min、15min、30min、60min、90min五个时刻获取供肺氧合后的肺静脉血,血气分析氧分压（PO2）。在相同时刻记录气道峰压（pAwP）。于再灌注结束后获取供肺组织块,秤量并计算湿重、干重比值（w/D）。检测供肺组织匀浆髓过氧化物酶（MPO）活性和MDA水平;酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测受体血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;RT-PCR法检测肺组织白介素-β（Ⅱ-8）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA的表达;光镜观察再灌注后供肺组织结构的病理变化。B组在LPD液内加入UTI（500,000u/L）行肺动脉灌洗,其余处理与A组相同。C组除了在LPD液内加入UTI（500,000u/L）行肺动脉灌洗以外,在供体休克期间即静注UTI（50,000u/kg）,其余处理与A组相同。结果:（1）随着再灌注时间的延长,三组NHBDs肺静脉血PO2均逐渐降低,但B、C两组PO2明显高于A组（p＜0.05）;三组NHBDs肺pAwP随着时间的延长逐渐升高,但B、C两组升高程度明显低于A组（p＜0.05）。（2）B、C两组与A组相比,前二者供肺W/D、MPO活性、MDA水平明显较后者低（p＜0.05）,IL-8、ICAM-1mRNA的表达量降低（p＜0.05）,而且受体血清TNF-α含量也较A组低（p＜0.05）。（3）光镜下可见A组损伤程度比B、C组重,肺泡壁明显增厚,肺组织可见肺泡腔内明显的出血、渗出、间质水肿,有大量的中性粒细胞浸润,可见较多的肺泡巨噬细胞;B、C组肺小叶结构较为完整清晰,肺泡壁未见明显增厚,肺组织肺泡间隔清晰,肺泡腔内出血、渗出以及中性粒细胞浸润均较轻。（4）C组和B组相比,随着再灌注时间的延长,虽然PO2、pAwP的差异无统计学意义（p＞0.05）,但是PO2的降低有减轻趋势,pAwP升高程度也较轻;C组供肺W/D、MPO活性、MDA水平明显较B组低;C组IL-8和ICAM-1的mRNA的表达水平和B组无明显差异（p＞0.05）,但有减少趋势;C组组织学观察肺损伤较B组轻。结论:（1）休克30min、热缺血60min兔NHBD肺离体再灌注模型的成功建立,模拟了临床NHBD肺移植,具有手术操作简单、重复性好、可靠性高的优点,可广泛应用于NHBD肺移植供肺保护的实验研究。（2）大剂量UTI肺灌注对兔NHBD肺有减轻IRI、保护移植肺功能的作用。在动物休克时预处理使用UTI,能进一步减轻NHBD肺IRI,可能通过减轻氧自由基损伤和抑制TNF-α释放,降低肺组织IL-8、ICAM-1mRNA表达,抑制PMN激活等炎症反应来实现。