【摘 要】
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目的探讨不同缺血预处理对CO2气腹模型大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及其有关机制。方法将30只雄性SD大鼠分为5组(n=6):假手术对照(Sham)组,气腹(Pp)组,缺血预处理1次(IP1)组
【机 构】
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重庆医科大学附属儿童医院麻醉科儿童发育疾病研究省部共建教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地;
【基金项目】
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国家临床重点专科建设项目(国卫办医涵[2013]544);重庆市卫生局医学科学技术研究项目(2009-2-249)~~
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目的探讨不同缺血预处理对CO2气腹模型大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及其有关机制。方法将30只雄性SD大鼠分为5组(n=6):假手术对照(Sham)组,气腹(Pp)组,缺血预处理1次(IP1)组,缺血预处理3次(IP3)组,缺血预处理5次(IP5)组。对照组接受假手术,其余各组以10 mm Hg气腹压力建立CO2气腹模型,持续时间60 min,IP1、IP3、IP5组在气腹前以10 mm Hg压力,充气5 min放气5 min,分别连续1、3、5次;恢复灌注60 min后光镜下观察各组肾组织病理形态学变化,检测肾脏组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及总抗氧化能力(T-AOC)变化;免疫组织化学和Western blot方法检测Bcl-2和Bax蛋白在肾组织中的表达。结果大鼠肾组织病理形态学显示,Pp组肾小管上皮细胞水肿、变性坏死,管腔扩张,间质炎症细胞浸润,而各IP组肾损伤程度明显减轻;与Sham组相比,Pp组及各IP组肾组织匀浆MDA含量显著升高,SOD和T-AOC活性显著下降(P<0.05);与IP1组相比,IP3组MDA含量下降,SOD、T-AOC活性升高(P<0.05),IP3、IP5组间差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学和Western blot结果显示:与Sham组比较,Pp组Bcl-2、Bax蛋白的表达均升高,而Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.05);与IP1、IP5组相比,IP3组Bcl-2表达升高,Bax表达下降,Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05)。结论缺血预处理可以减轻CO2气腹大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其中预处理3次对减轻缺血/再灌注肾组织损伤作用更明显,其机制可能与直接降低氧化应激反应活性氧的生成,上调Bcl-2抗凋亡蛋白表达,下调Bax凋亡蛋白表达有关。
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