目的：　　精神障碍是一组病因未明的神经系统功能性疾病，不同精神障碍虽然症状表现不同但也有部分相同的症状。因此不同的精神障碍或许有部分共同的发病机制，如神经系统可塑性学说，便存在于抑郁症、双相情感障碍、精神分裂症的发病与治疗机制中。mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）信号通路与蛋白质的合成密切相关，在神经系统可塑性中发挥重要作用。近年来越来越多的研究显示，mTOR信号通路参与到抑郁症、双相情感障碍、精神分裂症的发病与治疗之中。而作为细胞内信号通路，目前已有许多动物实验在外周单个核细胞（PBMCs）中检测到该通路并研究该通路的表达。本实验通过检测抑郁症患者、双相情感障碍患者、精神分裂症障碍患者PBMCs中的mTOR信号通路的表达，以探究人PBMCs是否可以作为研究mTOR信号通路的外周来源，观察PBMCs中mTOR信号通路的表达在不同疾病组中是否有异常，并观察经过药物治疗后mTOR信号通路的表达是否有变化以及这种变化能否作为治疗反应的一个外周生物学标记。　　方法：　　本实验入组了年龄18到40岁的病人42例{抑郁症8例、双相障碍(躁狂)16例以及精神分裂症18例}，在病人疾病发作期以及药物治疗缓解后分别用症状量表评估病情并抽取5ml外周静脉血分离PBMCs，同时入组17例正常对照组，用western blot的方法检测PBMCs里mTOR(akt/mTOR/s6k)信号通路的蛋白质表达。　　结果：　　PBMCs中 mTOR(akt/mTOR/s6k)信号通路蛋白质的表达在正常组与各个疾病组之间无差异，各个疾病组经过药物治疗后症状缓解但是治疗前后mTOR(akt/mTOR/s6k)信号通路在PBMCs中蛋白质的表达无差异。　　结论：　　⑴mTOR(akt/mTOR/s6k)信号通路可以通过western blot在人PBMCs中检测出来，人PBMCs可以作为mTOR(akt/mTOR/s6k)信号通路蛋白质的外周来源。⑵各个疾病组PBMCs中mTOR(akt/mTOR/s6k)信号通路相对于正常对照组不存在失调的情况，药物的治疗没有激活或者抑制PBMCs中的mTOR(akt/mTOR/s6k)信号通路。⑶结果提示不能将人PBMCs中mTOR(akt/mTOR/s6k)信号通路的表达作为区分抑郁症、双相情感障碍、精神分裂症以及药物治疗起效的外周生物学标记物。