【摘 要】
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细胞因子TNF-α在炎症反应中有着重要的作用,TNF-α可诱导细胞发生程序性坏死,加剧机体的炎症反应。当炎症反应过度且失去控制时,会导致全身炎症反应综合症。蛋白Rip3和Mlk1
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细胞因子TNF-α在炎症反应中有着重要的作用,TNF-α可诱导细胞发生程序性坏死,加剧机体的炎症反应。当炎症反应过度且失去控制时,会导致全身炎症反应综合症。蛋白Rip3和Mlk1的缺失可抑制TNF-α导致的细胞坏死。在注射TNF-α的小鼠中,盲肠上皮细胞出现大量Rip3和Mlk1依赖的程序性坏死(统一称为坏死样凋亡),同时Rip3和Mlk1基因敲除的小鼠中盲肠的损伤会减缓,提示盲肠在TNF-α诱导的机体全身性炎症反应中可能发挥重要作用。通过对小鼠进行了盲肠切除手术,发现盲肠的缺失可显著抑制TNF-α引起的小鼠死亡。虽然注射TNF-a后小鼠的血液中有少量的细菌入侵,但盲肠切除组与假手术组间并无明显差别,表明血菌并不是导致后续病理进程差异的原因。分析注射TNF-α后小鼠其它器官病理情况,发现假手术组肾脏和心脏都出现了严重的损伤,但盲肠切除的小鼠中肾脏和心脏的损伤都会有显著缓解。心脏和肾脏都在血液循环及维持全身稳态中起重要作用,因此推测TNF-a通过导致盲肠上皮细胞发生Rip3和Mlk1依赖的坏死样凋亡引起心脏和肾脏功能导致导致小鼠死亡。我们同时建立了小鼠的急性阑尾炎模型,虽然在急性阑尾炎病理组织中发现了大量激活的Rip3,但Rip3的缺失并未对小鼠急性阑尾炎的进程造成影响。虽然Rip3依赖的坏死样凋亡在急性阑尾炎的病理过程中的具体作用尚待进一步探究,但盲肠上皮细胞坏死样凋亡的研究将为临床上全身性炎症反应的治疗提供新的思路。
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