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目的： 探讨冬凌草甲素在体外能否增强吉西他滨对胰腺癌细胞的抑瘤效应及其可能的作用机制。 方法： 采用不同浓度的冬凌草甲素(0μM，10μM，20μM，40μM，80μM，160μ M)分别处理胰腺癌SW1990细胞24 h，48 h，72 h后，CCK-8法检测胰腺癌细胞株SW1990细胞的增殖情况，流式检测细胞周期分布情况，并选择一个最合理的冬凌草甲素药物浓度;进一步采用冬凌草甲素(40μ M)与吉西他滨(20μ M)分别单独及联合处理胰腺癌SW1990细胞48小时，并设立对照组，CCK-δ法检测各处理组SW1990细胞的存活率;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测各处理组细胞凋亡情况;Western blot检测各处理组SW1990细胞中NF-κ B和XIAP(X-linked inhibitor of apoptosis protein)蛋白的表达水平;RT-PCR检测SW1990细胞中NF-κB和XIAP基因的表达水平。 结果： 不同浓度冬凌草甲素处理SW1990细胞后，CCK-8检测细胞增殖，结果可见:SW1990细胞生长抑制率不但随药物浓度的增加逐渐升高，亦随着处理时间的延长而升高，有明显的剂量和时间依赖性;40μmol/L冬凌草甲素作用48 h后，细胞抑制率接近50％;流式检测细胞周期分布，结果可见:与对照组相比，冬凌草甲素组G1期细胞比例明显增加，并且随着冬凌草甲素浓度的增高，G1期细胞比例亦随着增高。冬凌草甲素单独及联合吉西他滨处理细胞后，CCK-8检测细胞增殖，联合组细胞的存活率为25.63％，与吉西他滨组(43.75％)和冬凌草甲素组(47.82％)比较，差异均有统计学意义;流式细胞术检测各处理组细胞凋亡，吉西他滨与冬凌草甲素单独作用时，SW1990细胞的凋亡率分别为21％和32.4％，而联合组SW1990细胞的凋亡率为56.7％，较其余各组细胞的凋亡率增加更明显（P＜0.01）;表明冬凌草甲素和吉西他滨对SW1990细胞增殖抑制及促凋亡均有协同作用。冬凌草甲素单独及联合吉西他滨处理细胞后，Westernblot检测各处理组NF-κ B和XIAP的蛋白表达，吉西他滨能上调SW1990细胞中NF-κ B和XIAP蛋白的表达（P＜0.05），冬凌草甲素单药、冬凌草甲素联合吉西他滨均能明显降低细胞中NF-κ B和XIAP蛋白的表达(P＜0.05)，联合组较其他各组降低更为明显(P＜0.05);RT-PCR法检测SW1990细胞中NF-κ B和XIAP基因的表达水平，与蛋白表达相符，从基因水平进一步验证了冬凌草甲素可通过下调NF-κ B、XIAP的表达来增强吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞增殖的抑制作用及促凋亡作用。 结论： 冬凌草甲素在体外能显著增强吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞的抗瘤效果，其机制可能是冬凌草甲素通过抑制胰腺癌SW1990细胞中NF-κB的表达，进一步下调其下游的X连锁凋亡蛋白抑制因子XIAP表达从而增强吉西他滨对胰腺癌SW1990细胞增殖的抑制作用及促凋亡作用。因此，冬凌草甲素在胰腺癌的治疗中可以作为一个新的治疗选择。