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目的: 检测钙敏感受体(CaSR)在大鼠脊髓中的表达情况，及其与钙蛋白酶(calpain)在脊髓神经细胞中的表达区域及关联，进一步研究CaSR在大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemia reperfusion injury，SCIRI）中的作用，以期为治疗SCIRI指出新的研究方向及治疗靶点。 方法: 1.以健康SD大鼠作为脊髓供体，采用免疫印迹试验技术检测CaSR在大鼠脊髓中的表达情况，并以免疫组化方法对比CaSR及calpain在脊髓表达的定位; 2.应用改良的zivin法建立大鼠脊髓缺血再灌注模型并评价，通过免疫组化和免疫印迹法比较模型组和空白对照组中CaSR及calpain表达的变化; 3.应用CaSR激动剂(GdCl3)，大鼠随机分入建模组、假手术组和激动剂组中，比较各组脊髓组织的CaSR的表达情况（免疫组化和免疫印迹法）、相应脊髓组织的损伤情况[神经组织的HE染色、TUNEL染色和神经细胞结构蛋白神经丝蛋白(neuro filament，NF)及spectrin的免疫组化染色]和术后动物的行为学评分（Tarlov评分），以判定CaSR是否在SCIRI中起作用; 4.应用CaSR特异性抑制剂NPS2390，验证CaSR抑制剂在脊髓缺血再灌注中对脊髓是否有保护作用，以明确CaSR的研究对治疗脊髓缺血再灌注损伤是否有实际应用价值。 结果: 1.CaSR在大鼠脊髓灰质和白质神经细胞的胞膜、胞浆均有表达，而calpain仅在灰质和白质的神经元细胞表达，其表达部位也是细胞的胞浆及胞膜; 2.大鼠的脊髓缺血再灌注模型建立成功，模型组中的CaSR及calpain表达较空白对照组高; 3.相较模型组，激动剂组中的CaSR表达进一步升高，calpain的表达随之升高，同时脊髓组织的损伤情况及大鼠术后的行为学评分也更差; 4.应用NPS2390之后，大鼠脊髓组织的损伤得到减轻，大鼠术后行为学评分得到提高，而且calpain的表达也一并下降。 结论: CaSR在大鼠脊髓组织中有广泛的表达，神经元细胞的胞浆及胞膜是它和calpain的共表达部位。脊髓缺血再灌注损伤模型中的CaSR表达增高，并且激动CaSR可加重脊髓缺血再灌注的损伤程度，所以CaSR的表达参与了脊髓缺血再灌注损伤的发生、发展;激动或抑制CaSR分别能让calpain的表达升高和下降，明确了脊髓缺血再灌注损伤中CaSR与calpain存在紧密的相关性，calpain在CaSR介导的损伤通路中占有重要地位。同时NPS2390对脊髓缺血再灌注损伤起保护作用，提示对CaSR的干预有希望成为临床上治疗脊髓缺血再灌注损伤的新手段、新思路。