EMD、PTH对人PDL细胞成骨/成牙骨质表型调控机制的研究

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牙周疾病是以牙周支持组织的进行性破坏为特征,最终导致牙齿丧失的一类严重危害口腔健康的疾病。由于牙周疾病的病变涉及的组织范围广,包括牙周韧带、牙骨质和牙槽骨等组织类型,要实现牙周组织的再生性修复一直是临床研究的重点和难点。研究表明,牙周再生是一个十分复杂的、需要多种细胞类型、多种信号系统的参与和调控的过程。而牙周膜细胞是牙周组织再生重要的细胞学基础,是牙周再生研究的核心问题之一。本实验通过体外培养人PDL 细胞,研究PTH 和EMD 在PDL 细胞向成牙骨质/成骨细胞表型转化过程中的调控机制。通过检测细胞增值率、矿化相关蛋白mRNA 的表达量、细胞合成分泌的矿化蛋白含量、碱性磷酸酶酶比活性和体外矿化能力等实验来评价在间歇性PTH、不同浓度的EMD 和两者联合处理PDL 细胞后对细胞表型分化的影响。结果表明,单独间歇性PTH 处理的PDL 细胞在成骨细胞/成牙骨质的表型分化上有重要作用:通过上调矿化蛋白的基因表达,增加相关蛋白的产量来促进PDL 细胞的成骨/成牙骨质能力,其调控方式具有多水平和正负双向性的特点。不同浓度的EMD具有促分化和增殖的双效功能,通过增加功能细胞数量,上调矿化蛋白基因的表达水平和翻译水平来促进PDL 细胞的成骨/成牙骨质表型分化,并在诱导表型转化和调控矿化方式上具有明显的特异性。联合应用实验表明:间歇性PTH 与EMD联合应用对PDL 细胞的成骨/成牙骨质表型分化具有协同效应。提示,一定节律作用的PTH 和适宜浓度的EMD 可以促进PDL 细胞在体外成骨细胞/成牙骨质的表型转化,具有协同效应和双向调节作用的特点。
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