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目的探索骨形态发生蛋白-7（bone morphogenetic protein-7, BMP-7）诱导胚胎小鼠椎间盘髓核细胞(nucleus pulposus, NP)的成骨分化及对经典Notch信号通路的调控作用。方法重组腺病毒BMP-7、GFP、Jag-1、和RFP在HEK293细胞中扩增，感染NP细胞。RT-PCR检测BMP-7的mRNA水平表达；Real-time PCR检测成骨指标骨桥蛋白（osteopontin, OPN)、骨保护素（osteoprotegerin, OPG）以及经典Notch信号通路分子的mRNA表达水平；Western blot检测成骨转录因子Runx2和OPN的蛋白表达水平；采用碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）读数和ALP染色检测ALP活性。结果Ad-BMP-7、Ad-GFP、 Ad-Jag-1和Ad-RFP在HEK293细胞中高滴度的扩增。NP细胞中BMP-7的基础表达很低，Ad-BMP-7感染NP细胞可高表达BMP-7，并显著提高OPN、OPG的mRNA水平表达（OPN：P=0.000；OPG：P=0.012），成骨转录因子Runx2及OPN的蛋白表达水平也均高于对照组，特异性成骨指标ALP的活性明显增强，ALP染色呈紫蓝色，显著高于对照组（P=0.000）。Ad-BMP-7感染3d可促进Notch信号通路Notch-1、Notch-2、Jag-1、Hey-1的mRNA水平表达增高（Notch-1： P=0.002； Notch-2： P=0.000；Jag-1：P=0.000；Hey-1：P=0.000），但第7d回复到基础表达水平，其余信号分子表达无明显差异。Ad-Jag-1进一步活化Notch信号通路后，Ad-BMP-7+Ad-Jag-1组的Runx2和OPN的蛋白表达水平以及ALP活性明显增加，较对照组具有统计学意义（P=0.000）。结论腺病毒介导的BMP-7可诱导NP细胞成骨分化，可能与Notch信号通路部分分子的一过性上调相关；上调Notch信号通路能进一步促进Ad-BMP-7诱导NP细胞成骨分化。