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骨吸收速度是决定正畸牙移动效率的关键性因素之一。血小板衍生生长因子-BB（platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB）作为骨代谢中重要的细胞因子,既可以促进成骨细胞增殖,又参与破骨过程。前期系列实验表明:在大鼠正畸牙牙周局部注射低剂量重组人血小板衍生生长因子-BB（recombinant human platelet derived growthfactor-BB,rhPDGF-BB）后,压力侧破骨细胞计数增加,整合素αvβ3表达增强,从而加速了正畸牙的移动。黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）是整合素αvβ3介导的细胞内信号传导重要环节的激酶,对于破骨细胞募集、黏附以及细胞内骨架的重组发挥着重要的作用。本实验将观察外源性rhPDGF-BB对正畸牙移动骨改建过程中破骨细胞内FAK表达的影响,探讨rhPDGF-BB促进正畸牙移动的作用机制。目的:观察rhPDGF-BB对大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞内FAK表达的影响。探讨rhPDGF-BB对正畸牙移动过程骨改建中破骨细胞的作用及其下游信号通路。方法:于SD大鼠上颌左侧第一磨牙和上切牙间安放矫治装置并施以50g力,建立大鼠上颌磨牙近中移动模型。将80只模型大鼠随机分为对照组（A组）和实验组（B组）,每组40只,再按观察时间（1、4、7、10、14天）不同将A组和B组各分五个亚组（A1/B1、A4/B4、A7/B7、A10/B10和A14/B14）,每组8只。实验组从动物模型建立开始每2天于左侧上颌第一磨牙颊侧粘膜处注射10ng的rhPDGF-BB,注射体积0.1ml,对照组注射相同容量的磷酸盐缓冲盐水（phosphate-buffered saline,PBS）。观察1、4、7、10、14天（从观察第二天计算）处死大鼠,多聚甲醛透心灌注固定。分别于实验前后对左上颌磨牙区取模,硬石膏灌注模型,用YR-MV1.0显微图像测量软件测量模型中正畸牙移动的距离。取大鼠左侧上颌第一磨牙及牙周组织标本,采用抗酒石酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP）组织化学法观察压力侧破骨细胞数量变化,免疫组织化学方法观察破骨细胞内FAK表达变化并进行灰度值的分析。结果:1.正畸牙移动距离测量:①随加力时间的增加,A组和B组正畸牙移动距离均增加。注射rhPDGF-BB的B组,除第1天以外,其余正畸牙移动距离均大于A组,差异有显著统计学意义（P＜0.01）。2.压力侧破骨细胞计数:①B组压力侧破骨细胞计数从加力1天开始上升,第4天达高峰,随后开始下降;A组总体趋势与B组相同,但其高峰在第7天,上升及下降均较B组平缓。②在各观察时间点,B组压力侧破骨细胞计数均大于A组（P＜0.01）。③A组组内各时间点比较差异均有显著统计学意义（P＜0.01）。B组中,除第1天与第14天比较无统计学差异（P＞0.05）外,其余各组比较差异均有显著统计学意义（P＜0.01）。3.破骨细胞中FAK的表达:①FAK的表达随时间增加先升高后下降,在各观察点B组FAK表达均高于A组（P＜0.05）,表达高峰均在第4天。②组内比较,B组除第10天与14天比较差异无统计学意义（P＞0.05）外,其余组内不同时间点比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;A组除第1天与14天比较无统计学差异（P＞0.05）外,其余组内各时间点比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:1.rhPDGF-BB作为局部调节因子促进了正畸牙移动骨改建过程。2.在大鼠正畸牙压力侧牙槽骨改建的过程中,FAK参与了整合素αvβ3在破骨细胞信号转导的下游通路,其表达能被外源性的rhPDGF-BB所调节。