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目的：了解p16基因启动子甲基化在非霍奇金淋巴瘤(NHL)和反应性淋巴结增生(RH)患者的病变组织中的发生率及分布情况,探讨p16基因甲基化情况与各类型非霍奇金淋巴瘤的关系,并研究其与国际预后指数(IPI)的相关性。方法：选取2009年6月至2013年6月在湘潭市中心医院的90例非霍奇金淋巴瘤患者和20例淋巴结反应性增生(RH)患者为研究对象。从患者石蜡组织样本中提取基因组DNA,进行DNA亚硫酸氢盐修饰和转化,然后采用甲基化特异性PCR (MSP)的方法检测p16基因甲基化的情况。收集64例NHL患者的年龄、行为状态,LDH水平、Ann Arbor分期和结外累及病变的资料并进行IPI评分,了解p16基因甲基化与IPI的关系。结果：(1)90例NHL患者的p16基因甲基化率为47.8%(43/90),20例反应性淋巴结增生患者的p16基因甲基化率为20%(4/20),非霍奇金淋巴瘤组和反应性淋巴结增生组的p16基因甲基化率的差异具有统计学意义(P=0.023)。(2)侵袭性NHL患者中p16基因甲基化率为54.7%(29/53),惰性NHL患者中甲基化率为37.8%(14/37),两组之间差异无统计学意义(P=0.115)；侵袭性NHL组、反应性淋巴结增生组相比具有显著性差异(P=0.008),惰性NHL组、反应性淋巴结增生之间差异无统计学意义(P=0.167)。(3)B细胞型NHL组的p16基因甲基化率为49.4%(41/83),其中以MALT淋巴瘤最高,T细胞型NHL组的p16基因甲基化率为28.5%(2/7)。B细胞型NHL组、反应性淋巴结增生组两者相比具有显著性差异(P=0.017)。(4)弥漫性大B细胞淋巴瘤的p16基因甲基化率为48.8%(21/43),与反应性淋巴结增生组相比,两者差异具有统计学意义(P=0.029)。(5)非霍奇金淋巴瘤低危/中低危组患者的p16甲基化阳性率41.7%(15/36),中高危/高危组患者的p16甲基化阳性率为46.4%(13/28),两组差别无统计学意义(P=0.703)。(6) DLBCL低危/中低危组患者的p16甲基化阳性率为35%(7/20),中高危/高危组患者的p16甲基化阳性率为70.6%(12/17),两组差异具有统计学意义(P=0.049)。结论：(1)NHL患者的p16基因甲基化率显著高于淋巴结反应性增生患者,提示p16基因甲基化可能参与NHL的发生。(2)NHL各组织类型中p16基因甲基化率存在差异,其中以粘膜相关淋巴组织淋巴瘤最高(86.7%),提示p16基因甲基化率可能与NHL的组织类型相关。(3)侵袭性NHL与惰性NHL的P16基因甲基化率无统计学差异,提示P16基因甲基化不能作为侵袭性NHL与惰性NHL的鉴别诊断指标。(4)在DLBCL患者,中高/高危组的P16基因甲基化率显著高于低危/中低危组,提示P16基因甲基化可作为DLBCL的预后指标。