【摘 要】
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目的:胃肠道间质瘤（Gastrointestinal Stromal Tumor,GIST）是消化道中最常见的间叶组织恶性肿瘤,多数包含KIT和PDGFRA驱动基因的突变。伊马替尼的出现显著改善了GIST患者的预后,但是这些患者不可避免地对伊马替尼产生了耐药性,而这并不完全归因于继发性驱动基因突变。在本文中,我们研究了micro RNA-30a（mi R-30a）在GIST细胞中对伊马替尼的增敏作
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目的:胃肠道间质瘤（Gastrointestinal Stromal Tumor,GIST）是消化道中最常见的间叶组织恶性肿瘤,多数包含KIT和PDGFRA驱动基因的突变。伊马替尼的出现显著改善了GIST患者的预后,但是这些患者不可避免地对伊马替尼产生了耐药性,而这并不完全归因于继发性驱动基因突变。在本文中,我们研究了micro RNA-30a（mi R-30a）在GIST细胞中对伊马替尼的增敏作用。方法:采用人GIST细胞系GIST-882、GIST-T1作为研究对象,通过转染mi R-30a模拟物或抑制剂改变GIST细胞中mi R-30a的水平,采用q RT-PCR检测mi R-30a的水平。自噬的活性通过Western Blotting、免疫荧光和透射电镜进行评估。结果:与GIST-882细胞系相比,在对伊马替尼敏感性更高的GIST-T1细胞中检测到更高水平的mi R-30a。伊马替尼的使用降低了mi R-30a的水平,表明mi R-30a可能与GIST的伊马替尼耐药性相关。mi R-30a可以抑制伊马替尼诱导的自噬。上调mi R-30a可增加GIST细胞的伊马替尼敏感性,而在自噬抑制剂剂的作用下,上调mi R-30a不再增加伊马替尼的细胞毒性。结论:mi R-30a可以通过抑制细胞自噬增加GIST细胞的伊马替尼敏感性。本研究提供了mi R-30a可能参与GIST患者伊马替尼继发性耐药的证据,表明它可能成为克服伊马替尼耐药性的有效靶标。
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