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目的:1.观察循经针刺内关穴对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性心肌缺血小鼠心肌氯离子通道CLC-2、CLCA蛋白表达的影响及作用机制。2.通过对照研究,初步揭示针刺内关穴治疗ISO诱导的急性心肌缺血具有经穴效应循经特异性。材料与方法:将37只健康ASIC3-/-小鼠随机分为空白组(n=7)、模型组(n=6)、内关组(n=6)、列缺组(n=6)、足三里组(n=6)、非经非穴组(n=6)。多点皮下注射ISO制备急性心肌缺血动物模型,记录Ⅱ导联心电图S-T段,造模成功后电针治疗7天。HE染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清SOD含量,Western blot免疫印迹法检测心肌CLC-2、CLCA蛋白表达。结果:1.比较本组造模前后ASIC3-/-小鼠Ⅱ导联心电图S-T段变化,造模前后心电图S-T段变化具有统计学意义(p﹤0.05)。2.HE染色切片显示:模型组、列缺组、足三里组、非经非穴组心肌细胞有不同程度缺血区;与模型组比较,内关组心肌细胞缺血明显改善。3.与空白组比较,模型组、列缺组、足三里组、非经非穴组SOD水平显著降低(p<0.01)。与模型组比较,内关组、足三里组SOD水平均显著升高(p<0.01);列缺组、非经非穴组与模型组比较SOD水平变化差异均无统计学意义(p﹥0.05)。与内关组比较,足三里组小鼠血清SOD表达明显下降(p<0.01)。4.与空白组比较,模型组、列缺组、足三里组、非经非穴组CLC-2、CLCA蛋白表达显著升高(p<0.01);与模型组比较,内关组CLC-2、CLCA蛋白表达均显著降低(p<0.01),足三里组CLC-2蛋白表达显著降低(p<0.01),CLCA蛋白表达降低,但变化无统计学意义(p>0.05);列缺组、非经非穴组与模型组CLC-2、CLCA蛋白表达变化差异均无统计学意义(p﹥0.05)。与内关组比较,足三里组小鼠CLC-2、CLCA蛋白表达无统计学意义(p﹥0.05)。结论:1.心肌组织氯离子通道CLC-2、CLCA蛋白表达结果显示循经针刺内关穴可显著降低CLC-2、CLCA蛋白表达水平,提示针刺内关穴调节心肌缺血小鼠心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达水平可能是循经针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。2.循经针刺内关穴与针刺足三里穴比较,各指标变化结果不一,其相关机制有待于进一步研究。综合比较各指标结果,本研究组认为循经针刺内关穴治疗急性心肌缺血具有循经特异性。