论文部分内容阅读
目的:研究Th17/Treg失衡在急性肝损伤(acute liver injury,ALI)大鼠中的作用,并探讨复方甘草酸苷干预急性肝损伤的作用机制。方法:18只二月龄大鼠随机平均分为三组,A(正常对照)组(n=6),B(四氯化碳模型)组(n=6),C(四氯化碳+复方甘草酸苷治疗)组(n=6)。B组、C组两组大鼠分别给予腹腔注射40%的四氯化碳植物油溶液,注射的剂量为1.5ml/kg;A(正常对照)组腹腔注射与上述等量的0.9%的NaCL溶液,制备急性肝损伤模型;四氯化碳注射24小时以后,C(治疗)组以50mg/kg的剂量予以腹腔注射复方甘草酸苷注射液,A、B组注射等量的0.9%NaCL溶液;四氯化碳注射48h后,A,B,C组取肝脏组织做HE染色及免疫组化检测调节性T(Regulatory T cells,Treg)细胞频率、T辅助17(T helper 17,Th17)细胞频率、计算Th17/Treg值,并取大鼠的外周血检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)。结果:(1)与正常组比较,四氯化碳模型组的大鼠血清ALT、AST活性升高。(2)与四氯化碳模型组比较,复方甘草酸苷治疗组ALT、AST活性降低。(3)肝脏切片HE染色示:与正常对照组相比,四氯化碳所致急性肝损伤模型组大鼠肝组织切片镜下发现,肝小叶结构基本正常,肝细胞肿胀、气球样变,有点状坏死出现,伴汇管区炎细胞浸润。与四氯化碳模型组相比,复方甘草酸苷治疗组大鼠肝脏的病理形态有明显的改善。(4)肝脏组织免疫组化结果示:与正常对照组大鼠比较,模型组Th17、Treg细胞频率升高,Th17/Treg值降低;与模型组比较,药物干预组Th17细胞、Treg细胞频率降低,Th17/Treg值升高。结论:在急性肝损伤时形成Thl7/Treg细胞平衡失调的微环境,Th17细胞、Treg细胞频率升高,复方甘草酸苷通过调控其微环境恢复Thl7/Treg细胞平衡可能是其治疗急性肝损伤的另一重要作用机制。