【摘 要】
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目的:通过建立大鼠肝缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）模型,研究芹黄素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探究芹黄素是否通过Akt/e NOS信号通路及其相关机制发挥作用,为临床肝缺血再灌注损伤的防治提供进一步的理论基础。方法:建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型,雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组（Sham组）,肝缺血再灌注组（IR组）和芹黄素预处理组（AP组）。AP组造
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目的:通过建立大鼠肝缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）模型,研究芹黄素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探究芹黄素是否通过Akt/e NOS信号通路及其相关机制发挥作用,为临床肝缺血再灌注损伤的防治提供进一步的理论基础。方法:建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型,雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组（Sham组）,肝缺血再灌注组（IR组）和芹黄素预处理组（AP组）。AP组造模前3天腹腔注射芹黄素预处理,Sham组和IR组则予等量生理盐水预处理。Sham组开腹后仅暴露左、中叶肝蒂后关腹。IR组与AP组建立肝部分（70%）缺血再灌注模型,夹闭阻断肝动脉、门静脉60min,放开动脉夹恢复血流灌注6h后取材。取血清和肝脏标本,检测ALT、AST、SOD、MDA、IL-1β、TNF-α;肝组织HE染色观察各组形态并进行Suzuki评分;采用Western blot法检测Akt、p-Akt、e NOS、p-e NOS的表达情况。结果:1.芹黄素能使I/R诱导的肝损伤减轻（1）芹黄素预处理能降低谷丙转氨酶（ALT）水平:与IR组相比,AP组的ALT水平相较于IR组有显著降低（P＜0.05）。（2）HE病理检测显示:AP组比IR组的肝细胞形态结构更完整,坏死范围更为局限,炎症细胞浸润减少,Suzuki评分有显著改善（P＜0.01）。2.芹黄素能抑制I/R诱导的氧化应激AP组的MDA水平显著低于IR组（P＜0.05）,而SOD活力显著高于IR组（P＜0.01）。3.芹黄素能抑制I/R诱导的炎症反应AP组的TNF-α水平显著低于IR组（P＜0.05）,IL-1β水平显著低于IR组（P＜0.05）。4.Western Blot检测显示:AP组比IR组的p-Akt、p-e NOS表达水平显著上升（分别为P＜0.05、P＜0.01）。结论:芹黄素能改善I/R诱导的肝损伤,并抑制氧化应激及炎症反应,其作用机制可能与上调Akt/e NOS信号通路有关。
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