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目的：以TNBS(三硝基苯磺酸)灌肠诱导大鼠形成炎症性肠病(IBD)模型,通过检测髓过氧化物酶(MPO)的水平及测定NF-KBp65及p50表达,探讨白头翁汤对大鼠炎症性肠病急性期的疗效机制。方法：雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、白头翁低剂量组、白头翁高剂量组、美沙拉嗪组,以75mg/kg剂量灌肠造模24小时后,除正常对照组及模型组给予0.9%生理盐水外,分别给予白头翁汤低剂量、高剂量及阳性对照药物,各组灌胃均每日1次,共14日,同时观察大鼠腹泻、便血情况并记录体重改变,于造模后第16日处死实验动物并取材。疗程结束后股动脉取血检测血清C反应蛋白(CPR)及大鼠结肠组织测定MPO的水平,并作免疫组化、免疫印迹(Western Blotting)、PCR观察NF-KBp65、p50蛋白及其基因的表达。结果：与正常对照组比较,其他各组大鼠结肠黏膜大体和组织学评分以及MPO活性均增高(P<0.05),与模型组比较,各用药组大鼠结肠黏膜大体和组织学评分以及MPO活性均降低(P<0.05)。血清C反应蛋白无统计学意义。结果显示模型组结肠组织NF-KBp65的蛋白表达高于正常组,而NF-KBp50低于正常组(P<0.05)；中药低剂量组、高剂量组NF-KBp65的蛋白表达低于模型组,中药低剂量组、高剂量组NF-KBp50的蛋白表达均高于模型组,而阳性对照组的NF-κBp50低于模型组(P<0.05)。模型组结肠组织NF-ΚBp65的mRNA水平表达高于正常对照组(P<0.01),而NF-ΚBp50的mRNA水平表达低于正常对照组(P<0.05)；中药高剂量组、低剂量组及阳性对照组的表达低于模型组,白头翁汤高剂量组、低剂量组NF-ΚBP50的表达均高于模型组,阳性对照组NF-ΚBp50的mRNA水平低于模型组、中药高剂量组及中药低剂量组(P<0.05)。结论：白头翁汤高剂量组能降低NF-ΚBp65及其mRNA的表达同时增强NF-ΚBp50及其mRNA的表达,可能是其疗效之一,但与5-氨基水杨酸的治疗机制可能不同。