本论文的第一部分工作重点对重复性中等强度的红光增强 R/G 型水平细 胞 R/G HC 的去极化反应进行研究 因为 LHC 接受红敏视锥的输入后对绿 敏视锥形成 GABA 能的负反馈输入 导致 R/G HC 对红光反应包含去极化成分 重复性红色闪光可诱导 R/G HC 对红光的去极化反应成分增加 并且暗中的细 胞膜电位逐步超极化 应用 GAB A 灌流可以阻断这些效应 提示 R/G HC 的增 强作用可能来自于重复性红色闪光作用下 暗中负反馈作用的增强 从而增加 了 R/G HC 的去极化成分 另一方面 这个过程中多巴胺 DA 的激活作用是 至关重要的 应用 6-OHDA 损毁多巴胺神经元来阻断多巴胺的释放 或应用 D 2型多巴胺受体阻断剂抑制多巴胺对 D 2 型受体的激活都可以消除重复性红色 闪光的增强作用 这些都提示负反馈的增强作用在于视锥细胞上的 GAB A 受 体活性的变化 并且其活性的改变需要 D 2 型受体激活的参与 本课题组的一些前期工作中 应用生理学实验及模型分析的方法得到的一 些结果提示重复性红光刺激所引起的亮度型水平细胞 LH C 对红光反应增强 可能来源于突触后与钙离子相关的机制 为配合这部分工作的深入研究 论文 的第二部分工作是通过钙成像实验 对分离的水平细胞上 AMP A 受体激活后 的胞内钙活动进行研究 结果提示钙离子可通过钙通透的 AMP A 受体进入水 平细胞 引发胞内的钙引钙释放过程