通常认为蓝藻暴发受到多种水环境因子调控,其中以氮营养为最主要的水环境因子。蓝藻的原核生物属性导致其对抗生素十分敏感。抗生素类污染物可能是调控蓝藻暴发的新兴环境因子。但水环境因子和抗生素对蓝藻的联合调控效应和机制尚未见报道。本论文选定螺旋霉素作为目标抗生素,选定水华蓝藻模式种铜绿微囊藻为目标藻种,选定氮作为目标水环境因子。通过7天曝露试验,研究不同氮浓度下铜绿微囊藻和螺旋霉素污染物之间的相互作用效应和机制。在0.5～50 mg/L的氮浓度范围内,氮浓度(p<0.05)显著影响螺旋霉素对铜绿微囊藻的毒性。在氮浓度为0.5 mg/L条件下,螺旋霉素毒性最低。此时,0.1μg/L的螺旋霉素在藻细胞中产生了毒物兴奋效应。方差分析表明,氮和螺旋霉素这两个因素在调控藻细胞叶绿素a和蛋白质的合成、微囊藻毒素的合成和释放、ntcA及mcyB基因的表达过程中,有显著的交互作用(p<0.05)。氮通过调节藻细胞蛋白质合成,显著影响螺旋霉素对藻细胞的毒性(p<0.05)。叶绿素a、psbA基因和rbcL基因对螺旋霉素的响应,表明光合系统在螺旋霉素调控藻细胞生长的过程中发挥重要作用。此外,氮浓度显著调控(p<0.05)铜绿微囊藻对螺旋霉素的抗氧化应激及其对螺旋霉素的生物降解。在0.5 mg/L的氮浓度下,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性的上升可以有效减轻0.1和0.4 μg/L的螺旋霉素对藻细胞造成的氧化损伤,降低螺旋霉素的毒性和藻细胞中丙二醛的含量。在5-50mg/L的氮浓度下,0.4 μg/L的螺旋霉素抑制过氧化氢酶的活性。藻细胞中过氧化氢累积导致比生长速率显著下降(p<0.05),丙二醛含量上升。谷胱甘肽含量及谷胱甘肽S转移酶的活性上升,伴随着藻细胞对螺旋霉素的降解,表明可能与降解存在关联。铜绿微囊藻对螺旋霉素的7天降解百分比在8.9%到29.6%之间,降解百分比随着氮浓度上升和螺旋霉素浓度下降而出现上升趋势。根据发光细菌实验,0.1 μg/L的螺旋霉素在0.5 mg/L的氮浓度下,可以通过刺激藻细胞的生长和促进藻毒素的合成和释放,显著增强铜绿微囊藻的生物毒性p<0.05)。0.4 μg/L的螺旋霉素在5-50 mg/L的氮浓度下,通过抑制藻细胞生长、藻毒素的合成、ntcA和mcyB基因的表达,显著降低了铜绿微囊藻的毒性(p<0.05)。研究结果表明,在低氮条件下,治理铜绿微囊藻污染时需要去除共存的螺旋霉素污染物。