目的:阿尔茨海默病的特征性病理变化之一表现为以β淀粉样蛋白（amyloid proteinβ,Aβ）沉积为核心的神经炎性斑(NPs)形成，很多证据表明，AD由各种原因诱导发生，而Aβ作为这些原因的一个核心也是阿尔茨海默病产生和发展的重要因素[1]。APP为β淀粉样蛋白的前体，而Aβ在AD中的致病作用很大程度上与其前体APP的异常加工处理过程有关，淀粉样肽前体蛋白(APP)裂解后形成的多肽片断，广泛存在于各种体细胞中，正常时以可溶性片段存在，病理情况下聚集成不溶性的Aβ纤丝并对神经元产生相关的毒性[2]。研究发现，Aβ的沉积和形成由APP的异常产生、积累聚集直接导致，且阿尔茨海默病的致病机制很有可能与之相关。所以，在阿尔茨海默病的治疗中，我们致力于控制Aβ及其前体蛋白APP的产生。本实验旨在研究针灸AD大鼠“百会”与“肾俞”穴对AD大鼠血清内Aβ水平及海马CA1区前体蛋白APP的影响，探讨针灸通过减少和抑制AD大鼠Aβ水平及APP防治AD的作用机制。方法:研究对象是健康的三月龄清洁级雄性Wistar大鼠，AD大鼠双侧海马一次性注射聚合Aβ1-42造模。所有大鼠经Morris水迷宫筛选后，将符合条件的60只三月龄Wistar雄性大鼠随机的分为正常组、假手术组、模型组、治疗组四组。模型组大鼠经双侧海马内注射Aβ1-42聚合体制备，假手术组则于大鼠双侧海马内注射与Aβ1-42相同量的生理盐水，其它的步骤均与模型组相同。治疗组选取百会穴和双侧肾俞穴先进行针刺（1寸毫针），留针15min后，再用细艾条(自制直径约0.6cm)在穴位上方2～3cm处行温和灸，使穴位表皮温度在(43±1)℃，持续15min，1次/d，7d为1个疗程，疗程间休息1天，共2个疗程。其他三组同步喂养,不予其他处理。治疗结束后，对所有大鼠进行Morris水迷宫行为学检测，剔除特别不合格的个例，剩下各组10只进行指标检测。实验AD大鼠血清Aβ水平采用ELASA法检测，大鼠海马CA1区APP含量采用免疫组化方法检测。结果：通过两个疗程的治疗，（1）各组间血清Aβ浓度，模型组比假手术组显著升高，针灸治疗组比模型组显著降低，各组间血清Aβ平均光密度，针灸治疗组与模型组差异显著，有统计学意义（P<0.01），与正常组比较无统计学意义（p>0.05），模型组与假手术组比较差异较显著，有统计学意义（p<0.05），（2）对于AD大鼠海马APP的含量，假手术组与正常组无显著差异（p>0.05），模型组与正常组比较有统计学意义（p<0.05），治疗组与模型组差异显著，有统计学意义(p<0.01)，治疗组大鼠海马CA1区APP阳性神经元较模型组明显减少，平均灰度值上升，平均光密度值明显降低。结论：Aβ1-42注射制备AD模型方法成功制备模型，“益肾调督”针灸疗法或可以通过减少或抑制AD大鼠血清内Aβ水平，降低大鼠海马CA1区APP的含量，延缓阿尔茨海默病的病理进程，有效防治AD。