【摘 要】
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本实验主要用痛觉调制、行为学、形态学及免疫组化等方法，探讨束旁核(PF)、γ-氨基丁酸(GABA)与吗啡成瘾、戒断症状产生的关系及在痛觉调制中的作用，可能将为阿片类药物成瘾机
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本实验主要用痛觉调制、行为学、形态学及免疫组化等方法，探讨束旁核(PF)、γ-氨基丁酸(GABA)与吗啡成瘾、戒断症状产生的关系及在痛觉调制中的作用，可能将为阿片类药物成瘾机制的理论研究提供新的科学依据。系列实验研究证明：
1、脑室注射GABA可使正常大鼠PF中PEN痛诱发放电频率减少，潜伏期延长；而使PIN痛诱发放电频率增加，诱发放电抑制时程缩短。GABA<,A>受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)可对抗GABA使PEN痛诱发放电频率增加，潜伏期缩短；而使PIN痛诱发放电频率减少，诱发放电抑制时程延长。
2、采用6d注射吗啡的方法，停药后24～72h，吗啡依赖大鼠的自然戒断症状明显增加；停药40h时自然戒断症状增加最明显，与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。
3、通过对实验大鼠戒断症状的观察，发现吗啡依赖组大鼠各种可数戒断症状(齿颤、湿抖、理毛、直立、喷嚏、舔阴、寒战)表现显著，且发生次数明显多于对照组(P<0.05，P<0.01)，证明已成功建立吗啡依赖大鼠模型。
4、脑室注射GABA可使吗啡依赖大鼠PF中PEN痛诱发放电频率减少，潜伏期延长；而使PIN痛诱发放电频率增加，诱发放电抑制时程缩短。GABA<,A>受体拮抗剂Bic可对抗GABA使PEN痛诱发放电频率增加，潜伏期缩短；而使PIN痛诱发放电频率减少，诱发放电抑制时程延长。
5、吗啡依赖状态下，PF神经元的c-jun蛋白表达水平下降，与对照组相比有明显差异(P<0.05)。
6、吗啡依赖大鼠PF神经元超微结构有轻度改变，可见神经元超微结构的适应性损伤。
结论：
1、外源性GABA可使正常大鼠和吗啡依赖大鼠PF中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱，表现为镇痛效应；GABA的这种镇痛作用主要是通过GABA<,A>受体介导的。 2、成功建立了吗啡依赖大鼠模型，用停药40h的自然戒断症状作为大鼠吗啡依赖的观察指标是切实可行的。
3、吗啡依赖大鼠PF神经元的形态发生适应性损伤变化，吗啡依赖状态下，PF神经元的c—jun蛋白表达水平下降。
4、吗啡依赖大鼠PF中神经元的超微结构发生轻度改变。
5、PF、GABA参与吗啡依赖大鼠的痛觉调制。
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