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1.葡聚糖硫酸钠致小鼠结肠炎模型的建立与其机制目的：探索葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导UC急性小鼠模型的浓度及时间。方法：30只8周大小的C57BL/6小鼠随机分为三组：正常组,3%DSS组和5%DSS组,通过疾病活动指数(DAI)和肠黏膜组织损伤指数(HI)来评价结肠的形态和组织病理学改变。结果：喂养3%和5%浓度的DSS溶液后,小鼠出现典型的UC症状。两组DSS小鼠的DAI评分和结肠组织学评分值均显著高于正常组,但DSS组间无统计学差异。5%DSS组死亡率(30%)明显高于3%DSS组,而3%DSS组小鼠死亡率与正常组无明显统计学差异。结论：DSS喂养法可以成功建立与人类人类UC表现相似小鼠模型,效果理想。DSS模型结肠炎症程度的轻重与浓度无明显相关。采用通过喂养3%DSS溶液5天(分子量36000～44000)的方法可建立理想的急性UC小鼠模型。目的观察小檗碱(Ber)对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠结肠炎的疗效,并从内质网应激ER stress)角度探讨其分子机制。方法8周龄C57BL/6小鼠随机分为3组：正常对照组(NOR组)、结肠炎模型组(DSS组)和Ber治疗组(DSS+Ber组)。取小鼠远端结肠行病理切片,并进行肠道损伤评分；Western blot方法测定小鼠结肠上皮细胞(IECs)中的ER应激标志物：GRP78、caspase-12、caspase-3、JNK、p-JNK的表达水平；半定量RT-PCR方法测定ER应激标志物葡萄糖调节蛋白GRP78的mRNA表达水平。结果给予DSS后小鼠出现典型的结肠炎的变化,Ber干预后,可显著降低结肠炎小鼠的结肠损伤评分[(1.20±0.632)vs(2.00±1.054)P<0.05],并可下调ER应激标志物GRP78、caspase-12、caspase-3、JNK、p-JNK和GRP78 mRNA水平(P值均<0.05)。结论小檗碱可以通过调节ER应激的相关信号分子表达水平改善内质网应激,减轻小鼠结肠炎症反应,保护肠道。