目的:观察中央杏仁核（CNA）和迷走神经背核（DMV）神经通路构成,探讨CNA nesfatin-1对胃牵张（GD）敏感性神经元放电活动和胃运动的影响,以及DMV对这一作用的潜在调控机制。方法:成年雄性Wistar大鼠246只,采用荧光金逆行追踪实验观察CNA-DMV nesfatin-1神经通路构成;细胞外放电鉴别CNA GD敏感神经元,并记录给予nesfatin-1及黑皮质素受体拮抗剂SHU9119后神经元放电活动的变化;电刺激DMV观察DMV对CNA nesfatin-1作用的影响及调控机制;CNA微量注射不同浓度的nesfatin-1,观察CNA nesfatin-1对大鼠胃收缩幅度和频率的影响,切断膈下迷走神经,探讨这一作用机制。结果:○1荧光金逆行追踪结合免疫组织化学染色显示,DMV注射荧光金7天后,CNA发现nesfatin-1/FG双重标记神经元,提示,DMV中nesfatin-1神经元可投射至中央杏仁核。○2 CNA微量注射nesfatin-1,62个GD-E神经元中有43个神经元（43/62,69.4%）放电频率从2.45±0.62Hz增加到3.52±1.07Hz（t=2.74,P<0.05）;在42个GD-I神经元中,有30个神经元（30/42,71.4%）放电频率从1.57±0.64Hz降至0.89±0.39Hz（t=2.87,P<0.05）;预先CAN微量注射黑皮质素受体拮抗剂SHU9119,可部分阻断nesfatin-1对GD神经元放电效应。○3电刺激DMV,可使CAN中78%的nesfatin-1兴奋性GD-E神经元兴奋性进一步加强,放电频率从3.37±1.02Hz升高至4.65±1.13Hz（t=2.66,P<0.05）,77.1%的nesfatin-1抑制性GD-I神经元也出现兴奋效应,放电频率从1.54±0.43Hz升高至2.36±0.82Hz（t=2.8,P<0.05）;电刺激DMV之前,CNA注射抗-NUCB2/nesfatin-1抗体,CAN内60.9%的nesfatin-1反应性GD-E神经元放电频率显著降低（4.24±1.25 Hz vs.3.08±0.79 Hz,t=2.48,P<0.05）,62.2%的nesfatin-1反应性GD-I神经元放电频率则显著升高（2.30±0.85 Hz vs.3.25±1.02 Hz,t=2.26,P<0.05）。○4 CNA给予nesfatin-1约5min后,大鼠胃收缩的幅度和频率均显著降低,呈现量效依赖关系（P<0.05～0.01）,SHU9119可部分阻断nesfatin-1对胃运动该效应。○5膈下迷走神经切断大鼠,CNA注射nesfatin-1,nesfatin-1抑制胃运动效应可被完全阻断。结论:CNA nesfatin-1对大鼠胃牵张敏感性神经元及胃运动均具有调控作用,该作用可能由黑皮质素系统介导,CNA-DMV-迷走神经-胃通路可能参与该过程调控。