氧化应激和抗氧化系统失调参与了多种妊娠并发症的发生。子宫内膜修复障碍是女性宫腔粘连、闭经、不孕的重要原因，子宫内膜细胞分为腺上皮细胞和间质细胞，其中子宫间质细胞是子宫内膜的一个重要组成细胞，其受到多种激素的调节。此外，囊胚附着点的内膜基质细胞会进行蜕膜化以便为胚胎发育提供养分。当子宫内膜间质细胞受到损伤时会影响子宫内膜的完整性，从而进一步影响生育过程，甚至造成流产，胚胎凋亡，前置胎盘甚至胎盘植入等风险。另外，子宫内膜异位症是一种影响育龄妇女的常见妇科疾病。近年来的研究表明，氧化应激可能参与子宫内膜异位症的病理生理过程。已有研究表明，小分子RNA可以调节细胞对氧化应激的反应。结果表明，脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在调节机体氧化还原能力中起着重要作用。在本研究中，我们首先证明miR-455是一个靶向FABP4的miRNA。荧光素酶活性检测显示miR-455能够成功结合FABP4的3-UTR。miR-455过表达导致人子宫内膜间质细胞FABP4mRNA和蛋白水平下调。然后研究miR-455和FABP4在过氧化氢(H2O2)诱导的人子宫内膜间质细胞氧化应激中的作用。我们发现miR-455的异位表达保护细胞不受H2O2损伤。进一步研究发现，miR-455的强制表达降低了ROS和MDA水平，同时促进了SOD、CAT和GSH-PX的活性。FABP4的沉默对人子宫内膜间质细胞H2O2也有保护作用。此外，过表达FABP4取消了miR-455在细胞中的抗氧化应激作用。综上所述，我们认为miR-455至少部分通过调控FABP4来保护人类子宫内膜基质细胞免受氧化应激。