稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）是引起水稻稻瘟病这一严重粮食病害的病原真菌,稻瘟病菌产生无性孢子,与宿主接触并感应适合的环境信号后,无性孢子分化出附着胞协助侵染宿主。在这一过程中,由组蛋白乙酰化或去乙酰化酶催化的蛋白乙酰化修饰起重要的调控作用,包括诱导自噬以促进无性孢子形成,调控细胞转录以适应侵染过程中的氧胁迫逆境等。光是调控病害暴发最重要的环境信号之一,能够调控真菌许多的生理活动,包括生长发育、致病性等,然而目前关于光对稻瘟病菌致病过程中的调控机制尚不清楚。目前稻瘟病菌感光受体研究主要集中在蓝光受体Wc-1上,其他光受体在稻瘟病菌光形态建成和致病性中的作用尚未有研究报道。本研究鉴定了2个蓝光受体基因,分别是Mo WC-2、Mo CRY-1,利用PEG介导的原生质体转化,通过抗性筛选、PCR及Southern blot验证完成对基因的敲除和回补。对突变体菌株进行全面性状检测分析,结果表明,蓝光受体Mo WC-2敲除突变体的气生菌丝发育完全丧失了光周期带型,而且△mowc-2产孢减少,致病性减弱。表明Mo WC-2基因不仅参与了稻瘟病菌分生孢子的形成及致病性发育,还可能作为稻瘟病菌生物钟的核心元件或调控子来调节稻瘟病菌的生物钟。蓝光受体Mo CRY-1敲除突变体产孢减少,无论在黑暗还是光照的条件下致病性均明显强于野生型,光照可以显著抑制野生型在大麦叶片上的致病性,在先光照后白光/黑暗交替的培养条件下,野生型B157的分生孢子不能形成典型病斑,而敲除突变体△mocry-1在完整或损伤的大麦叶片上均能形成病斑,回补体HBCRY-1恢复野生型的侵染表型。提示Mo CRY-1基因作为光受体基因对光照的响应,使得稻瘟病菌失去了对光的感知力,丧失了致病光抑制现象,表明Mo CRY-1基因在侵染初期调控光照对致病性的抑制。q RT-PCR的分析结果表明Mo WC-2、Mo CRY-1基因在光照条件下的表达量水平较黑暗条件下均显著上调,进一步证明蓝光感受器基因Mo WC-2、Mo CRY-1参与响应光照信号。本文另一个研究中,我们在稻瘟病菌中鉴定了一个与水稻Os HDAC1同源的稻瘟病菌组蛋白去乙酰化酶编码基因,即Mo RPD3。Rpd3是一类组蛋白去乙酰化复合物HDAC1的催化组分。在本研究中,我们获得过表达突变体OXMo RPD3,表型分析结果表明,当过表达Mo RPD3时,稻瘟病菌营养生长不受影响,产孢量显著增加、分生孢子萌发率提高,侵染菌丝减少,致病性显著减弱,表明Mo RPD3可能调控孢子的产生、萌发以及致病力。过表达的GFP-Rpd3在营养菌丝中定位于细胞核和细胞质中。综上所述,我们研究证明蓝光受体Mo Wc-2调节稻瘟病菌的生物钟来调控稻瘟病菌气生菌丝的生长及致病力,蓝光受体Mo Cry-1通过响应光信号调控稻瘟病菌的致病光抑制过程;乙酰化酶Mo Rpd3调控稻瘟病菌的产孢、萌发及致病力。