动脉粥样硬化(Atherosclerosis AS)是目前人类发病率最高、危害最大的疾病之一，现己明确AS的发生是一个多种因素在多层次上综合作用的过程，巨噬泡沫细胞是动脉粥样硬化斑块早期损伤、脂质条纹的主体，在动脉粥样硬化病理过程中起主要作用，巨噬泡沫细胞的形成及其作用是动脉粥样硬化斑块损伤形成、发展和崩解的关键。 CpG基序(CpG-motif)又称为免疫激活序列，对CpG基序的认识始于对细菌的DNA组份(bDNA)激活哺乳动物免疫系统作用的研究，进一步的实验证明发挥作用的主要是bDNA中的一些以未甲基化的CpG二核苷酸对为核心的碱基序列，而且含有这类序列的寡核苷酸(CpG-ODN)也具有与bDNA类似的免疫激活作用，能够直接激活巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等抗原呈递细胞，诱导多种Th-1型细胞因子分泌，上调共刺激分子表达等。但其是否影响巨噬细胞的形成未见报道。我们在利用基因表达谱芯片研究CpG-ODN对巨噬细胞基因表达谱影响的研究中，发现CpG-ODN刺激巨噬细胞后，两次芯片杂交筛选出重复差异表达的基因119条，其中有3条与泡沫细胞形成相关的基因受CpG-ODN调控。这3条基因分别为CD36、脂蛋白脂酶和Fev2D受体。这些基因与泡沫细胞和动脉粥样硬化斑块的形成关系密切。为进一步研究CpG-ODN对巨噬泡沫细胞形成及相关基因的调控作用，首先要确证芯片杂交的结果。我们采用半定量RT-PCR技术对相关基因的差异表达进行了验证，采用组化染色的方法评估巨噬细胞泡沫化的程度，通过高效液相法测定细胞内的胆固醇及胆固醇酯。RT-PCR进一步验证了上述3条基因表达增高受CpG-ODN调控。细胞形态学分析和HPLC测定均说明经CpG-ODN刺激后，细胞内脂质增多。这些结果提示免疫激活剂CpG-ODN可增强巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取和消化，抑制细胞内胆固醇的合成，进而可能影响泡沫细胞和动脉粥样硬化斑块的形成。