目的:本研究旨在探究异氟烷是否通过调节HMGB1/TLRs信号通道对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞神经炎症起保护作用。方法:1.将BV2小胶质细胞设立不同组,予以浓度为0.1μg/ml、1μg/ml和10μg/ml的LPS处理BV2小胶质细胞4小时建立细胞炎症模型,对照组正常培养,采用MTT法检验细胞活力,采用Griess法检测NO释放量验证细胞炎症模型建立成功。2.将细胞分组后,采用浓度为1μg/ml的LPS诱导BV2小胶质细胞4小时建立细胞炎症模型后,予以浓度分别为0.1μg/ml、1μg/ml和2μg/ml的异氟烷处理BV2小胶质细胞12小时,采用MTT法检测细胞活力,Griess法检测NO释放量,ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平,采用QT-q PCR、Western Blot检测HMGB1、RAGE、TLR4、TLR2的表达,采用免疫荧光法检测HMGB1表达。3.用HMGB1过表达腺病毒载体转染BV2小胶质细胞,再依次用LPS诱导细胞炎症模型建立,异氟烷处理细胞,然后检测细胞活力、NO释放量、细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平以及HMGB1、RAGE、TLR4、TLR2的表达。结果:1.与正常对照组比较,LPS组细胞存活显著降低;LPS组的BV2小胶质细胞NO水平明显高于同等培养基处理的BV2小胶质细胞(对照组),NO浓度随LPS浓度的增加而逐渐升高,LPS组细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高,HMGB1、RAGE、TLR4、TLR2表达明显升高。2.与对照组相比,异氟烷可逆转LPS诱导的BV2小胶质细胞存活率的下降;异氟烷可抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞NO释放;异氟烷处理组细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α显著降低、HMGB1、RAGE、TLR4、TLR2表达明显降低。3.通过HMGB1过表达腺病毒载体转染BV2小胶质细胞,异氟烷对LPS诱导的BV2小胶质细胞的保护作用被逆转。结论:异氟烷可能通过HMGB1/TLRs信号通道在LPS诱导的BV2小胶质细胞神经炎症中发挥保护作用。