【摘 要】
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研究目的慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以持续存在的进行性气流受限为特征的肺部疾病,伴有气道和肺对有害颗粒或气体敏感所导致的慢性炎症。膈肌功能障碍是COPD显著的肺外症状,是患者呼吸困难的重要原因。炎症参与了膈肌功能障碍的发生发展。中强度有氧运动是抗炎的有效方式,且已被广泛应用于肺康复中,是减轻COPD膈肌炎症进而改善膈肌功能障碍的潜在途径之一,具体的机制仍不清楚。PPARγ被证实参与COPD病理过
【基金项目】
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国家自然科学基金青年项目（81902307）:运动调节Wnt/Chemerin通路改善COPD膈肌功能障碍的机制研究； 国家自然科学基金面上项目（82072551）:基于Chemerin-RhoA/ROCK通路研究运动改善COPD膈肌功能障碍的作用机制；
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研究目的慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以持续存在的进行性气流受限为特征的肺部疾病,伴有气道和肺对有害颗粒或气体敏感所导致的慢性炎症。膈肌功能障碍是COPD显著的肺外症状,是患者呼吸困难的重要原因。炎症参与了膈肌功能障碍的发生发展。中强度有氧运动是抗炎的有效方式,且已被广泛应用于肺康复中,是减轻COPD膈肌炎症进而改善膈肌功能障碍的潜在途径之一,具体的机制仍不清楚。PPARγ被证实参与COPD病理过程,可以减轻COPD炎症,且受到运动的调控,是运动调节COPD膈肌功能障碍的可能机制。因此,本研究建立COPD模型小鼠并进行运动干预,探讨中强度有氧运动是否通过调节COPD小鼠膈肌炎症改善膈肌功能障碍,并观察膈肌PPARγ的改变。研究方法将24只8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、COPD模型组和COPD运动组,每组各8只。空白对照组常规饲养,不进行任何干预。COPD模型组和COPD运动组小鼠进行25周递进式香烟烟雾暴露,建立COPD小鼠模型。模型建立成功后,COPD运动组进行9周中等强度跑台运动。干预结束后取小鼠肺和膈肌。对肺组织和膈肌组织进行HE染色,观察肺泡横截面积（CSA）、平均线性截距和膈肌纤维CSA变化。Western blot法检测膈肌PPARγ、TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白表达情况。研究结果（1）肺组织HE染色显示,空白对照组气管结构完整,肺泡边界清晰,大小均匀。COPD模型组肺泡结构紊乱,肺泡壁破裂,融合为肺大疱,气管壁增厚。COPD运动组肺泡结构破坏减轻,炎症细胞浸润减少。COPD模型组肺泡平均CSA较空白对照组显著增大（p＜0.01）,COPD运动组小鼠肺泡平均CSA显著小于COPD模型组（p＜0.05）和空白对照组（p＜0.01）。COPD模型组肺泡平均线性截距较空白对照组增大,COPD运动组肺泡线性截距较COPD模型组减小,但未见显著变化。（2）膈肌HE染色显示,空白对照组膈肌纤维排列有序,无间质增生。COPD模型组小鼠膈肌纤维CSA降低,肌纤维间隔增大。COPD运动组小鼠膈肌纤维CSA较COPD模型组增大（p＜0.05）,肌纤维及细胞核排列较整齐。（3）COPD模型组小鼠膈肌PPARγ蛋白表达量较空白对照组显著下降（p＜0.05）。与COPD模型组相比,COPD运动组小鼠膈肌PPARγ蛋白表达量显著上升（p＜0.01）。（4）与空白对照组相比,COPD模型组小鼠膈肌TNF-α、IL-6和IL-1β表达量增加,TNF-α的增加具有显著差异（p＜0.01）。与COPD模型组相比,COPD运动组小鼠膈肌TNF-α、IL-6和IL-1β表达量下降,未见显著差异。研究结论中等强度有氧运动显著减轻COPD膈肌和肺组织病理损伤,该过程可能与运动缓解COPD小鼠膈肌炎症,增加PPARγ蛋白表达量有关。
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