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目的:探讨过表达CADM1对人骨肉瘤细胞U-2 OS的增殖、侵袭和迁移的影响,以及这些影响与ERK5信号通路之间的关系。方法:1、运用Western Blot法检测人骨肉瘤细胞U-2 OS与h FOB 1.19人SV40转染成骨细胞中CADM1的表达差异。2、通过稳定转染技术使人骨肉瘤细胞U-2 OS能稳定的过表达CADM1。3、通过MTS、Transwell及Wound healing实验,证实转染后过表达的CADM1对骨肉瘤细胞U-2 OS的增殖、侵袭和迁移能力的影响情况。4、运用ERK5信号通路特异性抑制剂BIX02188研究CADM1对骨肉瘤U-2 OS细胞的增殖、侵袭和迁移能力的影响与ERK5信号通路之间的关系。结果:1、与h FOB 1.19人SV40转染成骨细胞相比,人骨肉瘤细胞U-2 OS中的CADM1的表达明显降低。2、通过稳定转染提高了人骨肉瘤细胞U-2 OS中CADM1的表达量约20倍,并能稳定传代。3、MTS实验表明CADM1能明显抑制人骨肉瘤细胞U-2 OS的增殖能力;Transwell实验表明CADM1大大降低了人骨肉瘤细胞U-2 OS的侵袭能力;Wound healing实验显示过表达CADM1后,人骨肉瘤细胞U-2 OS的迁移能力受到明显抑制。4、阻断ERK5信号通路之后,空白的人骨肉瘤细胞U-2 OS和空载体的U-2 OS细胞的增殖、侵袭和迁移能力都明显减弱,但是在转染组U-2 OS细胞抑制ERK5信号通路后,增殖和迁移能力却得到增强、侵袭能力的减弱程度也较其它两组小。结论:1、在人骨肉瘤细胞系U-2 OS中,CADM1的表达明显降低,CADM1在骨肉瘤的发生和发展过程中具有抑癌基因的性质;2、CADM1能明显抑制人骨肉瘤细胞U-2 OS的增殖、侵袭和迁移能力。3、ERK5信号通路在CADM1发挥抑制人骨肉瘤细胞U-2 OS的作用中具有重要作用。