【摘 要】
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加兰他敏是一传统的乙酰胆碱酯酶抑制剂，近年来发现它能改善阿尔茨海默病认知障碍的临床症状，有望成为一新的治疗阿尔茨海默病性老年痴呆的药物。本研究通过整体动物的行为学以
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加兰他敏是一传统的乙酰胆碱酯酶抑制剂，近年来发现它能改善阿尔茨海默病认知障碍的临床症状，有望成为一新的治疗阿尔茨海默病性老年痴呆的药物。本研究通过整体动物的行为学以及电生理学实验，对加兰他敏改善学习记忆的药理学性质作了考察，并从中初步了解了其作用机制。 正常小鼠腹腔注射给药20分钟后进行的学习记忆行为学试验中，加兰他敏0.3mg／kg，1.0mg／kg对Morris水迷路和明暗箱实验均没有影响，1.0mg／kg能提高Y迷路中小鼠的正确选择次数的百分率，但是使其总选择次数降低。在自主活动测试中，腹腔注射加兰他敏1.0mg／kg 0～30分钟使小鼠的自主活动量明显降低，30分钟之后自主活动量恢复正常。腹腔注射加兰他敏0.3mg／kg，1.0mg／kg对1小时后进行的学习记忆试验(水迷路、明暗箱和Y迷路)均没有影响。 对痴呆模型小鼠给药1小时后进行的学习记忆行为学试验中，加兰他敏1.0mg／kg能改善东莨菪碱(1.0mg／kg，腹腔注射)引起的明暗箱实验中小鼠的记忆障碍。由乙酰胆碱酯酶活性染色法得知脑弓海马束切断使整个海马区的乙酰胆碱含量降低，并且脑弓海马束切断小鼠在明暗箱实验中表现出明显的记忆障碍。腹腔注射加兰他敏1.0mg／kg也能改善这种记忆障碍。 大鼠脑弓海马束切断选择性的阻碍了内侧贯通纤维—海马齿状回的长时程增强(LTP)的诱导，1小时前腹腔注射加兰他敏0.7mg／kg使这
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