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目的：以往认为心脏中的钠通道主要由 SCN5A编码的Nav1.5构成，而SCN10A编码的Nav1.8主要在神经系统中表达，参与痛觉的传导。然而最近的全基因组关联研究，发现SCN10A与PR间期和QRS波时限以及多种心律失常强烈相关。有人报道，选择性的Nav1.8通道抑制剂A-803467能抑制鼠和兔心室肌细胞的晚钠电流，并缩短动作电位时程。然而，SCN10A是否在心脏组织中表达、表达部位及其参与心脏电生理活动的机制尚不清楚。本研究从组织层面探究SCN10A在心肌组织中的分布及其在心脏电生理中的作用。 方法：实验动物选择为标准Wistar大鼠和新西兰大耳兔。使用免疫组化的方法，探究 SCN10A在心脏组织中的分布。使用兔楔形心肌块模型，将实验动物分为四组，分别为正常对照组、正常+A-803467组、ATX-II组（一种钠通道开放剂，使用ATX-II建立3型长QT综合征动物模型）和ATX-II+A-803467组，研究使用A-803467（一种特异性的Nav1.8阻滞剂）特异性阻断SCN10A对QT间期（QT interval）、动作电位时程（action potential duration，APD）和心律失常事件发生率的影响。 结果：免疫组化结果提示，SCN10A在大鼠心脏组织中可见表达。在兔楔形心肌块实验中，使用A-803467特异性阻断SCN10A后，较正常对照组，ATX-II组的内膜动作电位时程（513.83ms vs.760.09ms,p<0.05）和外膜动作电位时程(550.67ms vs.809.19ms，p<0.05)均明显缩短，QT间期明显缩短（703.83ms vs.1018.71ms,p<0.05），心律失常发生率也明显下降（0％ vs.57.1%,p<0.05）。 结论：SCN10A在大鼠的心脏组织中有表达。在某些病理情况下阻断SCN10A具有缩短动作电位时程、QT间期以及抗心律失常的作用。