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目的探讨脂多糖(LPS)是否影响大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)表达活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)及Sonic hedgehog(SHH)信号通路对其表达影响。方法取健康雄性、质量200-250 g、SPF级SD大鼠,于安徽医科大学第一附属医院呼吸内科实验室,体外培养RPMVEC,免疫细胞化学法染色检测RACK1蛋白在RPMVEC表达,随机数字法分为:LPS和SAG干预实验:1.LPS量效组:0.1、1、10 mg/L LPS与RPMVEC孵育8 h,LPS时效组:10 mg/L LPS与RPMVEC孵育0、2、4、8、12、24 h。2.SAG量效组:0.1、1、10μmol/L RPMVEC孵育8 h,SAG时效组:1μmol/L SAG与RPMVEC孵育0、2、4、8、12、24 h。3.LPS+SAG干预组:10 mg/L LPS预孵育1 h后加入1μmol/L SAG继续孵育8 h,设空白组、LPS组和SAG组为对照。干预结束后Western blot法检测RACK1蛋白表达及RT-PCR法检测GLI-1 m RNA表达。结果免疫细胞化学染色法显示RPMVEC表达RACK1。1.LPS量效组(0、0.1、1、10 mg/L):RACK1蛋白表达量随LPS浓度增加而升高,组间比较:P<0.05;GLI-1m RNA表达量为(1.109±0.063)、(0.039±0.135)、(0.813±0.066)、(0.770±0.105),1 mg/L组与10 mg/L组比较P>0.05,其余组间比较P<0.05;LPS时效组:LPS作用RPMVEC诱导RACK1蛋白自2 h表达上调(0.370±0.010),12 h达最高(1.296±0.048),组间比较差异有统计学意义(F=1272.204,P<0.05);而GLI-1 m RNA表达自2 h开始下调(0.929±0.007),组间比较差异有统计学意义(F=306.609,P<0.05)。2.SAG量效组(0、0.1、1、10μmol/L):RACK1蛋白表达量未见明显变化,组间比较P>0.05,GLI-1 m RNA表达量为(1.109±0.063)、(1.169±0.052))、(3.468±0.128)、(3.434±0.054),0μmol/L组与0.1μmol/L组比较,1μmol/L组与10μmol/L组比较P>0.05,其余组间比较P<0.05。SAG时效组:SAG作用RPMVEC诱导RACK1蛋白表达与对照组比较无显著差异(P>0.05);GLI-1 m RNA表达自2 h上调(3.027±0.065),组间比较差异有统计学意义(F=132.841,P<0.05)。3.LPS+SAG干预组:LPS+SAG作用RPMVEC表达RACK1蛋白量较LPS组下调(0.831±0.040 vs 1.189±0.149,P<0.05),GLI-1 m RNA较LPS组上调(2.720±0.129 vs 0.796±0.082,P<0.05)。结论RACK1表达增加参与LPS刺激RPMVEC过程,激活的SHH信号通路可下调LPS诱导RACK1表达。