【摘 要】
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肥胖已成为世界范围内严重威胁人类健康的疾病。最近报道表明喂食高脂肪食物的大鼠肠道通透性增加并产生内毒素血症代谢。内毒素相关性可能与高脂肪食物引起的炎症,炎症介质
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肥胖已成为世界范围内严重威胁人类健康的疾病。最近报道表明喂食高脂肪食物的大鼠肠道通透性增加并产生内毒素血症代谢。内毒素相关性可能与高脂肪食物引起的炎症,炎症介质、细菌毒素等释放入血,ROS被激活,ROS能够引起脂质过氧化,作为第二信使调控促炎细胞因子和趋化因子,从而破坏肠道屏障,引发细胞凋亡和坏死的发生,造成损伤。本试验首先建立膳食诱导的大鼠营养型肥胖模型,然后采取回肠和结肠组织,采用荧光定量PCR方法分析NF-κB (Nuelear faetor kappa-light-chain-enhancer of aetivated B cells)、Stat3(Signal transducers and activators of transcription31和Survivin基因表达水平。通过研究肥胖型大鼠、肥胖抵抗型大鼠,探讨肥胖所产生的炎症对肠道粘膜屏障的损害机理。结果：(1)在回肠和结肠中,肥胖组模型组和肥胖抵抗组的NF-κB表达量比阴性对照组的表达量均有升高,且在回肠中差异性显著(P<0.05)。(2)在回肠和结肠中,阴性对照组和肥胖抵抗组的Stat3表达量均比肥胖模型组的表达量高,且在回肠中差异性显著(P<0.05)。(3)在回肠和结肠中,肥胖模型组和肥胖抵抗组的Survivin表达量均比阴性对照组的表达量高,且肥胖抵抗组中表达量略高于肥胖模型组,但差异性不显著。结肠中,肥胖抵抗组和肥胖组的Survivin表达量显著高于阴性对照组(P<0.05)。结论：1.大鼠回肠中,高脂膳食诱导产生氧化应激,引起回肠炎症；而在肥胖抵抗组大鼠的回肠与结肠中,高脂日粮诱导肠道炎性因子表达存在组织差异。2.本试验中,Stat3与Survivin基因在回肠和结肠中的表达量成正相关性。
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