目的：探讨普罗布考对戊四氮致痫大鼠海马神经元的抗氧化作用及其对癫痫大鼠海马神经元的保护作用。方法：1.实验动物及分组：健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组：生理盐水对照组,戊四氮模型组,普罗布考干预组,每组各10只。2.癫痫模型的制备：采用Dihel点燃癫痫模型制作方法,对戊四氮模型组及普罗布考干预组大鼠每日一次腹腔注射戊四氮(50mg／kg)生理盐水稀释液10ml／kg制备癫痫模型,模型动物达到Ⅳ～Ⅴ级发作后观察30分钟,记录首次发作潜伏期与发作持续时间。生理盐水对照组腹腔注射生理盐水10ml／kg,进行对照比较。3.干预组制备：对普罗布考干预组大鼠每天按500mg／kg普罗布考,溶于10ml生理盐水中灌胃给药。戊四氮模型组及生理盐水对照组用同等量生理盐水灌胃,每日一次。实验持续14天。4.实验测定：观察戊四氮模型组及普罗布考干预组大鼠癫痫发作潜伏期、发作持续时间,并测定各组大鼠海马组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性,采用HE染色法观察大鼠癫痫发作后的海马神经元形态学改变。结果：1.按照Racine的分级法,普罗布考干预组及戊四氮模型组大鼠均达到点燃标准,生理盐水对照组大鼠无癫痫发作,干预组较模型组大鼠发作潜伏期明显延长(p<0.01),发作时间缩短(p<0.05)2.戊四氮模型组和普罗布考干预组大鼠海马SOD活力与生理盐水对照组相比较均显著降低；模型组与对照组间具有显著性差异(P<0.01)；干预组与对照组间也具有显著性异(P<0.05)。干预组较模型组SOD活力显著升高(P<0.05)。模型组与对照组比较,MDA含量显著升高(P<0.01),干预组与对照组比较无显著差别(P>0.05)。3.HE染色结果：生理盐水对照组神经元排列规整,神经元外形规则,边缘清楚,细胞核呈圆形或椭圆形,核仁清晰。戊四氮模型组存在较重的神经元损伤现象,伴有较多的坏死神经元。普罗布考干预组存在较轻的神经元损伤表现,伴有单个坏死神经元。干预组与模型组比较坏死神经元数目显著减少(p<0.01)结论：在癫痫发作时普罗布考对海马神经元的自由基损害有抑制作用,虽不能完全防止癫痫的发生,但可以减少神经元损伤,并对海马神经元有保护作用。